Відповідно до статей 6, 7 Закону України "Про ветеринарну медицину", підпункту 9 пункту 4 Положення про Міністерство аграрної політики та продовольства України , затвердженого постановою Кабінету Міністрів України від 25 листопада 2015 року № 1119,

1. Затвердити Інструкцію з профілактики та ліквідації аспергільозу птиці, що додається.

2. Департаменту аграрної політики та сільського господарства забезпечити в установленому порядку подання цього наказу на державну реєстрацію до Міністерства юстиції України.

3. Цей наказ набирає чинності з дня його офіційного опублікування.

4. Контроль за виконанням цього наказу залишаю за собою.

1. Ця Інструкція встановлює порядок проведення спеціалістами ветеринарної медицини профілактичних заходів щодо недопущення захворювання птиці на аспергільоз, ветеринарно-санітарних заходів у випадках спалаху аспергільозу птиці у птахогосподарствах різних форм власності, внутрішньогосподарського використання або подальшої реалізації одержаних яєць, м’яса та м’ясопродуктів від забою птиці та іншої продукції птахівництва у разі виявлення аспергільозу і є обов’язковою для виконання фізичними та юридичними особами, у власності яких є домашня або інша птиця, що утримується в неволі, та діяльність яких пов’язана з утриманням та обігом птиці (далі - власники), спеціалістами ветеринарної медицини, які здійснюють діяльність у сфері птахівництва.

2. Аспергільоз (Aspergillosis) (пневмомікоз, брудерне запалення легень, пліснявий мікоз) - захворювання, яке викликається пліснявими грибами роду Aspergillus.

У птахів хвороба характеризується ураженням органів дихання та серозних оболонок інших органів - печінки, кишечника, селезінки, нирок, центральної нервової системи та повітряних порожнин трубчастих кісток.

Найбільше етіологічне значення мають види A. flavus, A. рarasiticus (афлатоксикоз, циклотіазоновий токсикоз), А. fumigatus (аспергілотоксикоз), A. ochraceus (охратоксикоз) і А. clavatus (аспергілоклаватустоксикоз), які продукують різні афлатоксини.

Основні гриби роду Aspergillus - продуценти мікотоксинів: Aspergillus flavus - афлатоксин А, В1, В2, G1, G2, Р та інші; A. parasiticus - афлатоксин В1, В2, M1, M2; A. ochraceus - охратоксин А.

Найбільш вивченими мікотоксинами є афлатоксини, що виробляються грибом Aspergillus flavus. Їх виділено в кристалічному вигляді, з’ясовано їх структуру та механізм дії (афлатоксини викликають циротичні зміни печінки, мають нефротоксичні та канцерогенні властивості).

3. Аспергільоз набув розповсюдження серед домашньої, декоративної та дикої птиці. Хворіють аспергільозом кури, індики, качки, гуси, голуби та інші птахи.

4. Найбільш чутливий до хвороби молодняк, особливо індичата та курчата, хвороба яких перебігає гостро, часто набуває форми ензоотій, супроводжується значним відходом до 45-90%.

У дорослої птиці, у тому числі водоплавної та болотної, аспергільоз перебігає у хронічній формі з незначним відходом.

Небезпека зараження аспергільозом зростає в обмеженому просторі через стресові фактори або наявність підстилки чи зерна, уражених грибами.

5. Хвороби птахів, спричинені аспергілами, умовно поділяють на чотири групи:

мікози (аспергільози) - інфекційні хвороби, що виникають у птиці шляхом первинного інфікування різних органів і тканин аспергілами, або в результаті вторинної інфекції ослабленого організму птахів (туберкульоз, гістоплазмоз) чи після лікування протигрибковими антибіотиками;

мікотоксикози (аспергілотоксикози) - неінфекційні захворювання, що виникають внаслідок вживання кормів, уражених токсичними грибами, які продукують та накопичують у кормових субстратах мікотоксини;

мікозомікотоксикози (аспергіломікозомікотоксикози) - хвороби, спричинені патогенними токсичними штамами грибів A. fumigatus, A. flavus;

алергічні захворювання, що виникають внаслідок інгаляції спорами або внаслідок інших контактів з грибами, які проявляються у вигляді кон’юнктивітів, порушення роботи дихання, ураження центральної нервової системи.

6. Збудники хвороби належать до вищих недосконалих грибів класу Deuteromycetes роду Aspergillus групи головчастих цвілей. Основними збудниками аспергільозу є Aspergillus fumigatus Fres, Aspergillus flavus Link, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans - аеробні мікроорганізми, тобто оксибіонти,- організми, які можуть існувати тільки за наявності вільного молекулярного кисню. Однак з’ясовано, що Aspergillus fumigatus може розвиватися і в анаеробних умовах.

Але в патологічний процес можуть бути залучені й інші мікроорганізми (A. terreus, A. glaucus, A. nidulans, A. niger, A. amstelodami, A. nigreskes).

Спори A. fumigatus гладкі, без кольору, ближче до везікул - світло-зелені. Їх довжина складає до 300 мкм, діаметр - 5-8 мкм.

Спори Asp. flavus мають довжину 100 мкм, діаметр - 10-65 мкм, без кольору, мають жорстку структуру і товсті стінки.

У місцях локалізації (слизова оболонка гортані, трахеї, бронхи, а також легені та повітроносні мішки) спори гриба проростають і викликають запальну реакцію частіше у вигляді вузликів (аспергільом) і місцевої клітинної інфільтрації з наявністю гігантських клітин та ексудативних явищ. У центрі вузлика можна виявити колонію гриба, що складається з розгалуженого міцелію. Крім того, спори гриба (рідше міцелій) можуть лімфогематогенним шляхом розноситися по всьому організму, осідати й розвиватися у тканинах і органах. В організмі гриби за сприятливих умов посилюють свої патогенні властивості, виділяють протеолітичні ферменти й ендотоксини з гемолітичними і токсичними властивостями.

Гриби розвиваються на вологих стінах приміщень, у годівницях, кормах, підстилці, посліді. Не виключена можливість проростання міцелію гриба в зерні, що зумовлює його зараженість. У разі складування вологих кормів, соломи можливе їх зіпрівання, що сприяє розвитку та розмноженню грибів, після їх висихання пил повністю складається зі спор грибів. Під час вдихання спор відбувається інфікування організму, що спричинює захворювання.

7. Спори аспергіл досить стійкі до дії фізичних та хімічних чинників. Кип’ятіння інактивує спори гриба протягом 5-10 хвилин. З хімічних речовин на Asp. fumigatus діють хлорне вапно, формалін, фенол, хлорамін, їдкий натр, але у високих концентраціях та тривалій експозиції.

8. Для дезінфекції необхідно використовувати 10% розчин формаліну, 5% розчин лізолу або 3% розчин карболової кислоти, 10% розчин йоду однохлористого тощо. Культура гриба, вирощена на злаках, знезаражується 3% розчином їдкого натру протягом двох годин, 3% розчином карболової кислоти - за одну годину і 5% формаліном - за 10 хвилин.

9. Культивування Aspergillus fumigatus здійснюють на агарі Чапека. При цьому утворюються колонії, що розростаються і мають вигляд рівних або шорсткуватих, з розвиненим повітряним міцелієм, який надає їм повстяного вигляду білого кольору, а потім зеленого, чорний колір властивий зрілим культурам, які перебувають у стадії плодоносіння. На звороті вирослі колонії є безбарвними або жовтувато-коричневого кольору. В препаратах, виготовлених з вирощеної культури, можна побачити гладкі короткі зеленого кольору конідієносці, повітряні гіфи септировані, без перегородок. Стерігми мають одноярусний склад, конідії темно-зеленого кольору, шипуваті або кулястої форми. Aspergillus flavus і Aspergillus niger на агарі Чапека формують колонії, що широко розлітаються, з рясним плодоносінням. Колір колоній залежить від маси конідій, що розвиваються на конідієносіях. У препаратах із культури можна виявити за допомогою мікроскопії безбарвний або світлий септирований міцелій.

10. Джерелом інфекції є хвора птиця, заражені спорами гриба корми (пшениця, жито, ячмінь, овес, рис, кукурудза, сорго) і підстилка. Зараження відбувається переважно через органи дихання або травний канал, а також через яйця, обсімінені спорами грибів. Причинними факторами є антисанітарні умови утримання птиці, скупченість, неповноцінна годівля, часте застосування антибіотиків, захворювання різної етіології.

11. Аспергільоз виникає як наслідок використання недоброякісних кормів та підстилки (солома), уражених грибом Aspergillus. Спалахи аспергільозу відбуваються і у разі заспореності інкубаторів через порушення зоогігієнічних умов утримання батьківських стад. Інкубаційні яйця можуть уражатися грибами в гніздах - збудник аспергільозу проникає через пори шкаралупи та уражає ембріони, спричиняючи їх загибель та зараження молодняку в інкубаторах. Аспергільоз уражає в основному молодняк, захворюваність при цьому досягає 80%, за несприятливих умов хворіють і дорослі птахи - до 50% випадків.

12. Інкубаційний період триває 3-10 днів.

Характерні симптоми хвороби - кашель, кон’юктивіти, судоми, діарея. Із дзьоба та носових отворів може витікати серозна або піниста рідина. Дихання прискорене, затруднене, супроводжується хрипами, дзьоб відкритий, для полегшення дихання птиця витягує шию. Хвора птиця стає пригніченою, млявою, сонливою, малорухливою. У разі ураження повітроносних мішків видих супроводжується характерними хрипами і свистом, спостерігаються симптоми ускладненого дихання.

У індичат і курчат характерними ознаками можуть бути явища менінгоенцефаліту.

У гусенят спостерігають млявість, затруднене дихання, прогресуюче схуднення; птиця кладе голову на підлогу, лежить не рухаючись та згодом гине. Під час спалаху аспергільозу в 2-4-денних гусенят можуть бути виділення з носових отворів із домішкою сірих пластівців, іноді з кров’ю.

Під час дії афлатоксинів птиця частково відмовляється від корму, оскільки виникають некротичні ураження ротової порожнини, кінчика язика. Птиця втрачає вагу, знижується її продуктивність. Під час дії охратоксинів спостерігається поліурія, що призводить до появи великої кількості вологого посліду, а також некроз кінчика гребня.

Під час афлотоксикозу знижується репродуктивна здатність птиці - погіршується якість сперми, зменшуються розміри яйця, маса і частка жовтка у яйці. Метаболіти афлатоксину можуть переходити в яйце, при цьому погіршується заплідненість, виводимість і життєздатність молодняку. Забруднення мікотоксинами корму племінних курей порушує імунний стан виведених курчат.

Наявність афлотоксину у кормах для птиці, особливо у високих концентраціях, знижує показники як клітинного, так і гуморального імунітету.

У курей батьківського стада, уражених охратоксином, спостерігається зниження живої маси, продуктивності та маси яєць. Крім того, охратоксин може призвести до зниження міцності шкаралупи, зменшення розміру яйця, погіршення його якості у цілому, до утворення характерних жовтих плям на шкаралупі, зростання відсотка яєць з кров’яними включеннями.

Трупне заклякання досить виражене, трупи виснажені. Носові отвори склеєні, під час натискання з них виділяється сірувата слизова маса.

У разі ураження верхніх дихальних шляхів знаходять ексудат жовтуватого або сіруватого кольору з домішками білуватих плівок, що закупорюють відповідні відділи дихального апарату. Слизові оболонки гіперемійовані.

У разі ураження легень знаходять характерні аспергільозні вузлики розміром від ледь помітних до горошини білуватого, сіруватого або жовтуватого кольору м’якої, еластичної або хрящової консистенції; на розрізі вони гомогенно-казеозні.

Під час гострого перебігу аспергільозу спостерігається локальна або дифузна пневмонія без утворення вузликів, легенева тканина гепатизована.

Під час хронічного перебігу центр вузлика розм’якшується, іноді вузлики зливаються в більш обширні конгломерати, на розрізі яких видно казеозні маси. В інших випадках спостерігається інкапсуляція та вапнування.

У разі ураження черевних чи грудних повітроносних мішків на їх оболонці знаходять дископодібні або пластинчасті нашарування товщиною 2-5 мм. Звертають на себе увагу гудзиково-колоподібні, концентричні, з плоскою або випуклою бляшкою в центрі колонії, іноді вкриті пухнастим нальотом (спороносні колонії). Колонії складаються з фібрину, клітинних елементів та міцелію гриба. Подібні осередки спостерігаються на серозних оболонках грудної та черевної порожнин, а також на серозній оболонці кишечника. Інколи в черевній порожнині з’являється значна кількість червонуватої мутної рідини.

Спостерігаються зміни в шлунково-кишковому тракті від незначної гіперемії до геморагічного запального процесу; особливо чітко ці явища виражені в дванадцятипалій кишці. У печінці спостерігаються застійні явища.

13. Охратоксин вражає проксимальні канальця, в результаті чого нирки стають блідими і збільшеними в розмірах, спостерігається накопичення уратів у суглобах і черевній порожнині. Охратоксин, як і афлатоксин, викликає жирову дистрофію печінки і призводить до смерті птиці у зв’язку з нирковою недостатністю. Афлатоксин викликає некротичні ураження ротової порожнини, виразки шлунково-кишкового тракту.

1. Діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак, епізоотичних даних, патолого-анатомічних змін та результатів мікологічного дослідження.

Вирішальне значення для постановки діагнозу має лабораторна діагностика виявлення збудника в матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чистої культури посівом на живильні середовища (агар Чапека, Сабуро, кров’яний, мозковий, кукурудзяний агари, м’ясопиптонний агар - рН 5,5-6,5) та ідентифікацію збудника за культурально-морфологічними і живильними властивостями.

2. Для діагностики аспергільозу до лабораторії направляють свіжі трупи птиці, накладення, вузлики, шматочки уражених органів, мокротиння, яйця. Одночасно надсилають проби корму, підстилки, відходів інкубації, за потреби - змиви зі стін та обладнання інкубаторію.

3. Для підтвердження патогенності виділених культур аспергіл застосовують біопробу на лабораторних тваринах (кролики, морські свинки, білі миші), яким вводять внутрішньовенно суспензію спор грибів, що викликає розвиток генералізованого процесу з типовим ураженням органів дихання, нирок, серця. На розтині у цих органах виявляють безліч дрібних вузликів з інтенсивним розвитком гриба. З метою диференціації виключають туберкульоз, пулороз, респіраторний мікоплазмоз, інфекційний бронхіт, а також диференціюють за допомогою мікологічних досліджень аспергільоз від мікозів, викликаних іншими цвілевими грибами. Під час дослідження крові на наявність афлатоксину виявляють підвищений вміст сечовини і аміноазоту.

4. Для діагностики аспергільозу застосовують реакції імунної флуоресценції, преципітації, зв’язування комплементу, імуноелектрофорезу, імуноферментний аналіз. Позитивно зарекомендували себе також алергічні проби. Можна визначати вміст афлатоксину в кормі, що викликає підозру. Для цього середній зразок корму екстрагують органічними розчинниками, після грубого очищення екстракту його випарюють і піддають хроматографічному аналізу. Вміст токсину в зразку визначають шляхом порівняння кількості токсину, виділеного із зразка, з кількістю токсину в стандартному розчині.

Токсичність корму визначають, згодовуючи його курчатам, качкам, голубам та іншим тваринам, тобто ставлять біопробу.

1. Для профілактики захворювання птиці на аспергільоз власники зобов’язані виконувати вимоги, передбачені Ветеринарно-санітарними правилами для птахівницьких господарств і вимогами до їх проектування, затвердженими наказом Головного державного інспектора ветеринарної медицини України від 03 липня 2001 року № 53, зареєстрованими в Міністерстві юстиції України 05 липня 2001 року за № 565/5756.

2. Керівники і спеціалісти птахогосподарств (власники або утримувачі птиці) організовують захист господарства (об’єкта з утримання птиці) від занесення цієї інфекції та її розповсюдження у господарстві та за його межами.