Останнім часом значно ускладнилася епідеміологічна та епізоотична ситуація по трихінельозу, з'являються нові осередки цієї інвазії. Непоодинокі вогнища трихінельозу виявлені в Кіровоградській, Миколаївській, Рівненській, Херсонській, Дніпропетровській областях, Республіці Крим. Залишається небезпечною ситуація в природних вогнищах трихінельозу Вінницької, Закарпатської, Івано-Франківської, Київської, Одеської, Хмельницької областей.

Спалахи трихінельозу серед людей мали місце в Донецькій, Дніпропетровській, Закарпатській, Івано-Франківській, Кіровоградській, Миколаївській, Одеській, Рівненській, Харківській, Хмельницькій, Херсонській областях, Республіці Крим та м. Києві, з числом захворілих від 4 до 50. Смертельні випадки від трихінельозу зареєстровані в Закарпатській, Івано-Франківській, Одеській, Хмельницькій областях. У виявлених вогнищах трихінельозу профілактичними заходами охоплювались тисячі людей.

Поширенню трихінельозу сприяють безконтрольні бартерні стосунки різних підприємств з колгоспами та радгоспами і перевезенням свиней із неблагополучних на трихінельоз господарств в благополучні, реалізація м'яса на стихійних ринках та місцях не визначених для торгівлі, незадовільний стан сміттєзвалищ, скотомогильників, ринків, м'ясокомбінатів, свиноферм, недостатня боротьба з гризунами. Особливо небезпечним є неякісна ветсанекспертиза туш.

До тяжких наслідків захворювання та смертельних випадків призводить пізня діагностика трихінельозу, несвоєчасне патогенетичне, специфічне та десенсибілізуюче лікування.

Вкрай недостатньо поставлена ветеринарна і медична просвіта населення з питань попередження трихінельозу.

З метою забезпечення надійної профілактики захворювання людей на трихінельоз та ліквідації осередків цієї інвазії

1. Головним державним інспекторам ветеринарної медицини та головним державним санітарним лікарям Республіки Крим, областей, міст, басейнів:

1.1. Вжити невідкладних заходів щодо виявлення і суворого обліку стаціонарних осередків трихінельозу свиней.

1.2. Вважати стаціонарними неблагополучними пунктами/осередками/такі, в яких на протязі року було виявлено 2 і більше випадків трихінельозу свиней.

1.3. При виявленні стаціонарних неблагополучних ферм оздоровлення їх проводити шляхом забою всього поголів'я.

1.4. Посилити державний санітарний та ветеринарний нагляд за порядком використання м'яса і продуктів забою тварин для громадського харчування в колгоспах, радгоспах, населених пунктах та за належним зберіганням і утилізацією кухонних відходів, конфіскатів, трупів тварин.

1.5. Про кожний випадок трихінельозу забезпечити своєчасне взаємоповідомлення в установленому порядку органів державної ветеринарної медицини та санітарно-епідеміологічної служби.

1.6. В кожному випадку захворювання людей на трихінельоз проводити спільне епідеміологічне та епізоотичне розслідування не пізніше 24 годин з моменту отримання екстреного повідомлення з прийняттям відповідних заходів.

2. Головним державним санітарним лікарям Республіки Крим, областей, міст, басейнів:

2.1. В підозрілих випадках захворювань людей на трихінельоз проводити комплекс додаткових заходів для уточнення заключного діагнозу хворих/епіданамнез, клінічні дані, лабораторні дослідження/та ефективне лікування.

2.2. При виявленні хоча б одного хворого на трихінельоз подавати своєчасне оперативне повідомлення в Центральну санітарно-епідеміологічну станцію Міністерства охорони здоров'я України, згідно з додатком 3.

2.3. При епідеміологічному обстеженні вогнищ трихінельозу забезпечити кваліфіковане дослідження залишків м'ясопродуктів на трихінельоз, вилучення та знищення їх.

2.4. Щорічно планувати підготовку медичних кадрів з діагностики, клініки, лікування, епідеміології трихінельозу, в першу чергу для лікарів обласних, міських, районних і дільничних лікарень.

3. Головним державним інспекторам ветеринарної медицини Республіки Крим, областей, міст:

3.1. Заборонити використовування проекційних трихінелоскопів, як таких, що не забезпечують виявлення трихінел.

3.2. Ветеринарним установам організувати ветсанекспертизу з трихінелоскопією туш деяких кабанів, ведмедів, барсуків в місцях, наближених до лісових угідь, та забезпечити суворий контроль за її проведенням.

3.3. Притягувати до відповідальності керівників звірогосподарств та підсобних господарств системи м'ясо-молочної промисловості, торгівлі, кооперації та інших установ за використання для годівлі свиней боєнських відходів, що повинні перероблятися лише на м'ясокісткове борошно.

4. Просити Українську академію аграрних наук/Бусол В.О./доручити науково-дослідним інститутам розробити ефективні методи прижиттєвої діагностики трихінельозу свиней та пошук антигельмінтних засобів проти личинкової стадії трихінел.

5. Головним державним інспекторам ветеринарної медицини та головним державним санітарним лікарям Республіки Крим, областей, міст, басейнів інформувати головного державного інспектора ветеринарної медицини та головного державного санітарного лікаря України про виконання цього наказу один раз у півріччя, але не пізніше 15 липня та 15 січня.

6. З А Т В Е Р Д Ж У Є М О:

6.1. Методичні рекомендації "Клініка, діагностика, лікування та профілактика трихінельозу у людей" /додаток 1/.

6.2. Організаційні заходи боротьби з/додаток 2/.

6.3. Зміст і форму оперативного повідомлення про виявлення захворювання на трихінельоз/додаток 3/.

6.4. Зразок сигналізаційного повідомлення про виявлення трихінел при ветсанекспертизі туш/додаток 4/.

6.5. Карту епідеміологічного обстеження хворого на трихінельоз/додаток 5/.

6.6. Основні функції, які повинні виконувати фахівці органів та установ охорони здоров'я, ветеринарної медицини в боротьбі з трихінельозом/додаток 6/.

7. Контроль за виконанням наказу покласти на протиепізоотичне управління Головного управління ветеринарної медицини з державною ветінспекцією Міністерства сільського господарства і продовольства/Борзяк А.Т./та Головне санітарно-епідеміологічне управління Міністерства охорони здоров'я України/Моісеєва А.В./.

Трихінельоз - гельмінтоз людини і ссавців, що характеризується гострим перебігом у людини, лихоманкою, м'язовими болями, набряком обличчя, висипами на шкірі, високою еозинофілією; при тяжкому перебігу - ураженням міокарда, легень, центральної нервової системи.

Трихінельоз є одним з гельмінтозів людини, що має велике медико-соціальне значення, яке зумовлене частотою тяжкого перебігу хвороби, нерідко з тривалим порушенням працездатності і в окремих випадках - високою летальністю.

За останні роки епідеміологічна ситуація з трихінельозу зазнала певних змін. При зниженні захворювань серед людей на трихінельоз в ендемічних територіях з'явились групові захворювання, які зв'язані з розширенням мисливства і вживанням в їжу м'яса диких звірів. З'являються нові осередки цієї інвазії, зумовлені розширенням безконтрольних бартерних стосунків різних підприємств з колгоспами та радгоспами, перевезенням інвазованих свиней в благополучні території тощо.

Збудником трихінельозу є круглий черв, розміром 1,5-2 мм - Trichinella spiralis. Інвазовані личинки паразита, оточені щільною сполучнотканинною капсулою, паразитують в скелетній м'язовій тканині. Потрапивши в організм нового хазяїна з м'ясом, личинки в кислому середовищі шлунка звільняються від капсули і проникають в слизову оболонку тонкої кишки, де проходять линьку до статевозрілої стадії. На третій день після івазії запліднені самки дов. 1-3 мм починають відроджувати юних личиних. Самці після запліднення самок гинуть. Відродження личинок проходить на протязі трьох - чотирьох тижнів, при інтенсивних інвазіях - до 5-6 тижнів. Юні личинки розносяться кров'ю та лімфою по всьому організмові, оселюючись в поперечно-смугастих м'язах. На 3-4 тижні після інвазії навколо личинки формується фіброзна капсула, яка поступово потовщується і імпрегнується солями кальцію, досягаючи розмірів 0,2-0,5; 0,3-0,6 мм. Личинки залишаються життєздатними протягом багатьох років. Частина відроджених самкою личинок може повторно пройти линьку в слизовій оболонці кишки до появи нової генерації статевозрілих червів, які повторюють цикл розвитку. Цей процес веде до інтенсифікації інвазії в організмі хазяїна, ускладнення перебігу хвороби.

Трихінельоз розповсюджений в природі у всьому світі серед хижаків і всеядних ссавців, а також гризунів. В оточенні людини виникають синантропні вогнища інвазії, в яких уражаються свині, собаки, коти, гризуни і людина.

Основним джерелом інвазії для людини в синантропному вогнищі є свині, для деяких народностей - собаки/можна заразитися при вживанні в їжу конини, м'яса нутрії/. В природі джерелом зараження є дикі кабани, барсуки, єнотовидні собаки, бурі і білі ведмеді, морські ссавці/кити, моржі, тюлені/. Передача інвазії в синантропному вогнищі відбувається між свиньми, собаками, котами, гризунами при поїданні ними інвазованих тварин або їх трупів, а також шляхом копрофагії. Особливо інтенсивно трихінельоз передається при доступі свиней і гризунів до боєнських приміщень, скотомогильників, при годуванні свиней і собак інвазованими боєнськими відходами.

Зараження морських ссавців відбувається тоді, коли вони проковтують личинки трихінел, які потрапляють у воду з послідом труповидних птиць/полярних сов, ворон та ін./, а також морських тварин, які живляться падаллю/ракоподібних/, в організмі яких личинки довгий час зберігають інвазійну здатність.

В м'язах тварин інвазійність личинок зберігається роками, в трупному матеріалі вони гинуть під впливом лише дужо високої температури або низької/-40, -50 град.C/, проте можуть переносити умови арктичної зими.

В природному вогнищі людина найчастіше заражається трихінельозом при вживанні в їжу термічне недостатньо обробленого м'яса дикого кабана, ведмедя. Між природними і синантропними вогнищами трихінельозу можуть утворюватися певні зв'язки. Це відбувається тоді, коли люди свиням і домашнім тваринам згодовують незнезаражені залишки диких звірів, розкидають їх тушки навколо оселі, а також при поїданні бродячими свійськими тваринами диких гризунів та падалі.

При постійних подібних зв'язках створюються змішані, синантропно-природні вогнища.

Для трихінельозу характерні групові захворювання та спалахи, які носять сезонний характер. В синантропних вогнищах вони в більшості пов'язані з осіннім періодом - періодом забою свиней та заготівлі м'ясних продуктів. Свинину зберігають в домашніх умовах довго, а тому зараження може статися і в іншу пору року.

Личинки трихінел гинуть лише при дії температури не менше 80 град.C всередині шматка м'яса. Соління і копчення м'яса на інкапсульовані личинки майже не діють. При вакуумному сушінні при 55-58 град.C личинки гинуть протягом 4 годин.

Спалахи трихінельозу в природних вогнищах пов'язані з сезоном мисливства - осінньо-зимовим періодом. Проте в зв'язку з браконьєрством вони можуть виникати в будь-який час року.

Розповсюдженню інвазії та збільшенню захворюваності людей на трихінельоз можуть сприяти особливості побуту і господарської діяльності людини. Формування нових вогнищ трихінельозу при відсутності профілактичних заходів може відбуватися під час господарського освоєння територій, які є природними вогнищами, а також при неправильній організації свинарства та вільне утримання свиней, доступ у свинарники гризунів, котів, собак; збільшення чисельності диких кабанів, ведмедів, лисиць, барсуків та ін. потенціальних хазяїв.

Патогенез трихінельозу складний. Це цілий комплекс патологічних реакцій, пусковим механізмом яких є збудник. Як відомо, увесь біологічний цикл трихінели проходить в організмі людини, де послідовні стадії розвитку гельмінта мають різну локалізацію: інвазійна личинка - у просвіті, а потім в слизовій оболонці тонкого кишечника; юна та доросла особина - у тканині тонкого кишечника; мігруюча личинка - у кровоносному руслі та лімфі; м'язова личинка у поперечно-смугастих м'язах та інших органах і тканинах. Внаслідок цього продукти метаболізму й часткового розпаду, особливо личинкових та ростучих особин, а також кишкових дорослих гельмінтів потрапляють безпосередньо у тканини. Вони є антигенами паразитарної природи, яким притаманна висока сенсибілізуюча активність.

Алергічна природа захворювання трихінельозом сьогодні не викликає сумніву. У патогенезі інвазії Н.М.Озерецьковська виділяє три фази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну/1-2-й тиждень після зараження/, алергічну/з кінця 2-го - 3-4 тиждень після зараження/та імунопатологічну.

Ферментативно-токсична фаза пов'язана з проникненням інвазійних личинок в слизову оболонку кишечника та формуванням дорослих гельмінтів, під впливом ферментів та метаболітів яких в кишках розвивається запальна реакція.

Другій - алергічній фазі трихінельозу властиве виникнення запальних алергічних проявів у вигляді гарячки, м'язового болю, набряків, шкірних висипів, катарального легеневого синдрому та ін. Вже на кінець першого тижня сформовані дорослі трихінели починають народжувати юних личинок, які крізь лімфу та кров мігрують у поперечно-смугасті м'язи. Пригнічена захисна реакція хазяїна у зв'язку з імуносупресійною дією дорослих паразитів не перешкоджає активній циркуляції личинок. Проте на кінець другого - третього тижня хвороби у сироватці хворого наростає рівень специфічних антитіл і розвивається бурхлива алергічна реакція, що підлягає загальним закономірностям імунологічних реакцій. Вона пов'язана з активацією системи комплемента, гемокоагуляційним зрушенням, підвищенням проникності судинної стінки, набряками в тканинах, гіперсекрецією слизових оболонок.

Бурхливе алергічне запалення у тонкому кишечнику сприяє загибелі трихінел - дорослих гельмінтів, формуванню гранульом у м'язах, з яких згодом утворюються фіброзні капсули.

Вираженість імунологічних реакцій залежить від дози антигену, ступеня адаптації до хазяїна, імунореактивності хворого. Збільшення дози зараження обумовлює наростання інтенсивності кишкової та м'язової інвазії, що, у свою чергу, веде до тяжкості хвороби, пригнічення імунологічних процесів, переходу системи гістаміну та ацетилхоліну з компенсованого стану в декомпенсацію і енергію, розвитку хронічного імунологічно зумовленого запалення. Не супроводжується системним ураженням органів і тканин внаслідок сенсибілізації організму не тільки продуктами метаболізму гельмінтів, а й продуктами розпаду ушкоджених або зруйнованих тканин хазяїна.

Аутоалергічний характер органних ускладнень свідчить про важливе значення у патогенезі трихінельозу первинних та вторинних імунопатологічних неспецифічних реакцій.

Імунопатологічна фаза трихінельозу, що, як правило, пов'язана з інтенсивним зараженням, характеризується появою алергічних системних васкулітів і тяжких органних змін.

В міокарді, мозку, легенях, печінці та інших органах виникають вузликові інфільтрати. Трихінельоз ускладнюється тяжким алергічним дифузно-вогнищевим міокардитом, менінго-енцефалітом, вогнищевою пневмонією та іншими на менш тяжкими органними розладами. Ці ускладнення можуть поєднуватися одне з одним, супроводжуватися значною гарячкою, сильним м'язовим болем, висипом на шкірі, розповсюдженням набряків.

На 5-6-му тижні після зараження запальний процес замінюється дистрофічним. Дистрофічні розлади відновлюються повільно, протягом 6-12 місяців.

Найхарактернішими клінічними проявами трихінельозу є гарячка переважно ремітуючого типу, набряки обличчя, м'язовий біль, висипи на шкірі, значна еозинофілія.

При низькій інтенсивності інвазії можливий субклінічний безсимптомний її перебіг, коли єдиною ознакою, яка свідчить про зараження, є еозинофільна реакція крові.

Клінічно виражені варіанти трихінельозу різняться за тяжкістю перебігу, тривалістю інкубаційного періоду та гарячки, завершенням. Відповідно до цього у загальноприйнятій клінічній класифікації виділено такі чотири форми трихінельозу: стерта, легка, середньої тяжкості та тяжка.

Клінічний перебіг трихінельозу можна розділити на такі періоди: інкубаційний, гострих проявів, ускладнень, реконвалесценції та рецидивів, що відображує характер патогенетичних реакцій і нагадує перебіг непаразитарних інфекцій.

Інкубаційний період при трихінельозі у середньому становить 10-25 діб. Однак при зараженні природними штамами збудника інкубаційний період подовжується до 40-45 діб. Необхідно пам'ятати, що тривалість інкубації обернено пропорційна тяжкості перебігу хвороби: при тяжкому перебігу становить 7-10 діб, а при особливо злоякісному скорочується до 3-1 доби.

4.1. Стерта форма трихінельозу

Інкубаційний період триває від 4-х до 5 тижнів. Ця форма інвазії протікає без яскраво виражених симптомів, важка для діагностики. Основні симптоми хвороби: субфебрильна гарячка, легкий м'язовий біль, пастозність обличчя, нездужання.

В периферичній крові еозинофілія до 7-12% на фоні нормальної кількості лейкоцитів.

Тривалість хвороби не більше 1 тижня, за цей час усі ознаки хвороби, крім еозинофілії, минають самостійно, без призначення специфічного лікування.

Стертий та субклінічний перебіг інвазії реєструється у 20-30% осіб, що заразилися трихінельозом у кожному спалаху.

4.2. Легка форма трихінельозу

Інкубаційний період - 4-5 тижнів. Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38-39 град.C, головного болю, нездужання. Температура швидко знижується до субфебрильної, зберігається до 1 тижня. Біль у литкових, поперекових, жувальних м'язах, набряк повік, одутлість обличчя з'являється з перших днів хвороби.

Еозинофілія периферійної крові - 10-20%. Усі хворобливі явища іноді минають самостійно протягом 1-2 тижнів. Помірна еозинофілія крові може зберігатися до 1-3 місяців.

Легкий перебіг трихінельозу реєструється у 50-60% захворілих трихінельозом.

4.3. Форма середньої тяжкості

Інкубаційний період продовжується від 2 до 3 тижнів. Ця форма інвазії відзначається більш вираженою симптоматикою, що відповідає синдрому загальних алергічних проявів.

Як правило, захворювання починається гостро з підвищення температури до 39-40 град.C. На високому рівні вона тримається декілька годин, потім на рівні 38-38,5 град.C зберігається на протязі першого тижня, субфебрильної - на другому.

Період гарячки супроводжується інтенсивним болем у литкових, поперекових, жувальних м'язах, який постійно непокоїть хворих.

Характерні такі симптоми: набряки повік, одутлість і набряк обличчя, кон'юнктивіти. У деяких хворих при гарячці з'являються шкірні висипи макуло-папульоазного або геморагічного характеру.

Приблизно в 1/3 хворих з'являється ураження органів дихання. Клінічна симптоматика у таких хворих проявляється запаленням верхніх дихальних шляхів, бронхітом, пневмонією, плевритом. Особливістю легеневої патології при трихінельозі, як і при інших гельмінтозах, є мігруючий характер "летючих" інфільтратів при рентгенологічному та аускультативному обстеженнях.

Під час гарячки наростають симптоми ураження серцево-судинної системи: тахикардія, приглушеність серцевих тонів, систолічний шум на верхівці. На ЕКГ визначаються процеси, які відображають зміни обмінного або дистрофічного характеру. Хворі скаржаться на серцебиття, задишку, що з'являються при будь-якому фізичному навантаженні.

У хворих інвазія супроводжується симптомами ураження шлунково-кишкового тракту. Біль у животі, нудота, блювання, проноси спостерігаються у 20-25% хворих.

Збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, які частіше спостерігаються у дітей, підтверджують залучення до процесу ретикулоендотеліальної системи.

Спостерігається диспротеінемія: з одного боку, реєструється гіпопротеінемія та гіпоальбумінемія, а іншого - підвищення альфа-2-глобулінів і гамма-глобулінів. Альдолаземія до 25-40 ОД є характерною. ШОЕ у початковому періоді хвороби сповільнена, на висоті гарячки наростає.

Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму на кінець першого тижня, закінчується хвороба за 3-4 тижні.

Залишкові явища у вигляді астенізації, м'язового болю можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія - ще довше.

Після лікування глюкокортикоїдними гормонами тривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4-6 місяців.

Легкий та середньої тяжкості перебіг трихінельозу реєструється у 50-60% заражених.

4.4. Тяжка форма

Інкубаційний період недовгий - до 7-10 діб, при особливо тяжкому перебігу скорочується до 3-1 доби.

Хвороба нерідко починається нетипово, нагадуючи грип, ГРЗ, харчове отруєння, висипний або черевний тиф. З перших же днів хвороби різко виражені явища загальної інтоксикації, ураження центральної нервової системи. Температура поступово підвищується до 40-41 град.C і тримається протягом 2-3 тижнів. Сильний головний біль, марення, збудження, безсоння, явища менінгізму разом з наростаючим м'язовим болем і вираженим набряком супроводжують гарячку. М'язовий біль поширюється. Він виникає у литкових, очних, жувальних, а далі переходить на м'язи попереку, плечового поясу, набуває інтенсивного характеру і нерідко у цих випадках супроводжується контрактурами, обмеженням рухливості до повної нерухомості хворого.

Набряки поширюються на тулуб і кінцівки, а також пухку клітковину внутрішніх органів, оболонки мозку та паренхіму. Це веде до функціональних порушень нервової системи, хемозу, екзофтальму, диплопії тощо.

На шкірі обличчя, тулуба, розгинальних поверхнях кінцівок з'являється поліморфний висип еритематозно-палульозного характеру, а в особливо тяжких випадках - геморагічного, по типу геморагічного васкуліту.

Цій формі трихінельозу притаманна різноманітна, важка, нерідко з поганим прогнозом органна та системна патологія.

Часто уражається серцево-судинна система, проявами цього є гіпотонія, тахікардія та порушення ритму. Визначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності - клініка міокардиту. ЕКГ майже в усіх хворих свідчить про дифузні зміни у міокарді, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообміну. Страждають органи дихання: бронхіти з астматичним компонентом, вогнищеві бронхопневмонії з летючими інфільтратами та інші порушення виявляються у таких хворих досить часто.

Одним з варіантів важкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром. При цьому на фоні гарячки та інших проявів хвороби виникає біль в животі, нудота, блювання, рідке випорожнення з слизо-кров'янистими домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка та кишок з перфорацією і кровотечею можуть привести до смерті.

Дистрофічні порушення печінки мають доброякісний перебіг, вони безслідно зникають при корегуючому лікуванні. Функція нирок, як правило, не порушується, виявляється протеінурія та циліндрурія як реакція на гарячку.

Дуже часто виникають симптоми ураження центральної нервової системи, що притаманні для енцефаліту, енцефаломієліту. Хворих непокоїть сильний головний біль, безсоння, у важких випадках виникає марення, судома, психічні розлади, епілептифорні припадки.

Органні та системні ураження можуть призвести до смерті.

Основною причиною летальності при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У хворого виникає несподівано приступ гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією. ЕКГ показує дифузне ураження міокарда та коронарну патологію.

На другому місці серед причин летальності при трихінельозі стоїть пневмонія, яка іноді супроводжується астмоїдним бронхітом, плевритом. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при лікуванні глюкокортикоїдними гормонами.

Грізним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи. Це ускладнення, як і легеневий синдром, частіше зустрічається у чоловіків. Психози, важкі істерії, епілептиформні приступи, парези, паралічі свідчать про глибоко дифузно-вогнищеве ураження головного мозку та спинного мозку, пов'язаних з розвитком неспецифічного васкуліту, рідше з тромбозами, великих судин.

У деяких хворих виникають флебіти, тромбози великих судин кінцівок внаслідок порушень гемостазу, системи згортання, внутрішньосудинної коагуляції.

Органні ураження частіше розвиваються на 3-4, рідше 2-5 тижнях після зараження.

Реєструється зниження вмісту альбумінів, наростання рівня альфа-2- і гамма-глобулінів, кількість загального білка у тяжких випадках зменшується до 45-35 г/л. Змінюються показники осадових проб. Різко підвищується активність альдолази/Ф-1, 6-Ф/до 40-80 ОД, рівень холінестерази.

Тяжкий перебіг трихінельозу реєструється у 10-30% уражених в кожному спалаху.

4.5. Особливості перебігу трихінельозу у дітей

Клінічні та лабораторні дані свідчать про більш легкий перебіг трихінельозу у дітей, ніж дорослих, про меншу вираженість у них алергічних проявів, уражень серцево-судинної системи.

Інкубаційний період у дітей, як правило, довший, ніж у дорослих. Температурна реакція слабкіша, коротша, до двох тижнів гарячка зустрічається частіше, ніж довгочасна ремітуюча.

Основні клінічні прояви трихінельозу - набряки, м'язовий та больовий синдроми у дітей також виражені менш, ніж у дорослих. Мають перевагу легкі форми, особливо стерта та субклінічна.

Лабораторні показники у дітей, в порівнянні з дорослими, характеризуються меншою еозинофілією, більш низьким відсотком позитивного C-реактивного білка.

Існує думка, що легший перебіг трихінельозу у дітей, в порівнянні з дорослими, обумовлені слабкою імунологічною реакцією організму дитини та обмеженим розвитком імунопатологічних проявів, з чим не можна не погодитись. Не можна також не брати до уваги значення меншої інтенсивності зараження у дітей.

Проте не можна виключити можливість злоякісного перебігу інвазії з розвитком важкого алергічного міокардиту, менінгоенцефаліту з неблагополучним завершенням у дітей.

Існуючі клінічні спостереження свідчать про легший перебіг трихінельозу у вагітних.

Клінічні критерії тяжкості - висота і тривалість гарячки, інтенсивність та довготривалість м'язового болю, ступінь вираженості, поширеність, локалізація та тривалість збереження набряків - виражені слабкіше. Ускладнення трапляються рідше, вони також слабше виражені. Таким чином, існуючі спостереження свідчать про те, що трихінельоз не порушує перебігу вагітності і не впливає на розвиток плоду.

Аналіз діагностичних помилок, що допускають лікарі поліклінік та стаціонарів, і причин пізньої діагностики трихінельозу свідчить про те, що медичні працівники мають недостатні знання з цієї паразитарної патології, особливо у місцях, де ця інвазія зустрічається рідко. Крім цього, у лікаря-клініциста часто відсутній епідеміологічний підхід до діагностики хвороби, яка супроводжується гарячкою. Іноді навіть при підозрі на трихінельоз лікар не знає подальшої діагностичної тактики, втрачає час, важливий для призначення специфічного лікування.

Необхідно знати, що визначальними у розпізнаванні трихінельозу є такі показники:

- результати клінічного обстеження/виявлення характерних симптомів хвороби, лабораторно-клінічні дослідження/;

- дані епідеміологічного анамнезу/груповий характер захворювання, вказівка на вживання страв з м'яса диких тварин, свинини в термічно недоступній обробці домашньої ковбаси і т.п. у малосольному, сирому, копченому вигляді/;

- результати специфічних лабораторних досліджень/паразито-логічних та імунологічних, насамперед - серологічних/.

6.1. Клінічна діагностика

У зв'язну з поліморфізмом клінічних симптомів помилки при діагностиці трихінельозу спостерігаються часто - у 36-40% випадків. Найпоширеніші помилкові діагнози - грип та гострі респіраторні захворювання, черевний тиф та паратифи, харчові токсикоінфекції та дизентерія, пневмонія, алергія невстановленої етіології, кон'юнктивіт.

Основними клінічними симптомами, що мають діагностичне значення при трихінельозі, є: гарячка, частіше ремітуючого характеру та м'язовий біль, набряк повік і обличчя, очний синдром - набряк повік, хемоз, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, крововиливи у склери, біль в очах, діагностичне значення мають висипи на шкірі та шлунково-кишкові розлади.

Основні лабораторно-клінічні показники, що мають діагностичне значення: стійка еозинофілія, лейкоцитоз, та гіперальдолазомія - підвищення активності Ф-1, 6-Ф-альдолази.

6.2. Диференціальна діагностика

Понад 40% випадків трихінельозу йдуть з первинним діагнозом "грип" або "ГРЗ". Подібні ознаки: гострий початок хвороби, нерідко із застудою, значна гарячка, біль у м'язах, поперековий біль, головний біль, біль при рухах очних яблук. Відміни: при грипі та гострих респіраторних захворюваннях сильний головний біль, як правило, локалізується у ділянці лоба і надбрівних дуг, більш виражені симптоми ураження верхніх дихальних шляхів/нежить, кашель, гиперемія зіву, закладеність носа/, слабкість, нездужання. При цих інфекціях менш виражені м'язові болі, відсутній набряковий синдром та гипереозинофілія.

Облік епідеміологічних даних, виявлення личинок трихінел у залишках м'яса, яким міг заразитися хворий, а також позитивні результати серологічних реакцій/РЗК, РКП, РНГА, ІФА, РФА/є вирішальними для діагностики.

Особливістю пневмоній, крім перелічених вище ознак, є мігруючий тип інфільтратів, які виявляються при рентгенологічному та аускультотивному дослідженнях.

Трихінельоз доводиться диференціювати від черевного тифу та паратифів. Слід враховувати, що цим інфекціям властивий більш поступовий розвиток хвороби, загальмованість хворих, "анораксія", "тифозний язик" - стовщений з відбитками зубів, обкладений густим білим або сіро-брудним нальотом у середній частині і вільними від нальоту краями та кінчиком язика, наявність розеольозного висипу на ділянці грудей і животі, діагноз підтверджується постановкою реакції Відаля, РНГА, виділенням збудника з крові, калу, сечі.

При недостатньо уважному і повному клінічному та лабораторному обстеженні, ігноруванні епідеміологічних даних початок трихінельозу можна прийняти за харчову токсикоінфекцію або дизентерію, а у дітей - кір, краснуху, скарлатину, тонзиліт, ангіну та ін.

Необхідно також диференціювати трихінельоз від гострої фази інших гельмінтозів. В Україні це насамперед торкається такої інвазії як опісторхоз, який в гострій фазі може давати подібні симптоми.

Диференціально-діагностичною ознакою гострого опісторхозу є менш виражені м'язові болі, набряковий синдром, очна патологія, а де яскравіше виражені абдомінальний синдром та ознаки дифузного ураження печінки: жовтяниця, гепатоспленомегалія, показники функціональних проб - підвищення рівня білірубіну, активності ферментів/АЛТ, АСТ, ШФ, ЛДГ, ЛАП, СД/.

Найважливіше значення має епідеміологічний анамнез та лабораторне підтвердження.

6.3. Лабораторна діагностика трихінельозу

Методи лабораторної діагностики трихінельозу можна розділити на 2 групи:

1. Паразитологічні

2. Імунологічні

Паразитологічні методи засновані на можливості знаходження личинок трихінел а/у м'ясі, яке могло послужити причиною зараження, б/в біоптаті м'язів хворого.

а/М'язева тканина/5-10 гр/подріблена на м'ясорубці, кладеться в колбу Ерленмеєва, де знаходиться штучний шлунковий сік у співвідношенні 1:20-1:25 і витримується в термостаті протягом 3,5-4 годин. Потім вміст колби після збовтування розливається в пробірки ємкістю 50 мл і відстоюється протягом 30 хв, після чого надосадовий шар обережно зливаємо, а осад наноситься на предметне скло і досліджується під малим збільшенням мікроскопа.

Більшість личинок зберігають свою життєздатність.

Імперично встановлено, що кількість личинок до 200 на 1 гр м'язової тканини відповідає помірній інтенсивності інвазії, до 500 - інтенсивній, більше 500 - зверхінтенсивній.

б/В окремих випадках для ствердження діагнозу на 9-11 день хвороби роблять біопсію із трапецієвидного, дельтовидного або гомілкового м'язу. Під місцевою анестезією з додержанням правил асептики та антисептики вилучають шматочок м'яза розміром 0,5-1 х 2-3 см, з якого готують тоненькі зрізи, які вміщують між стеклами компресоріума та мікроскопірують.

Трихінелоскопію застосовують і для посмертної діагностики.

Можна також використовувати метод переварювання біопсованого матеріалу у шлунковому соці та після центрифугування дослідити осад на наявність живих личинок.

Імунологічні методи діагностики включають: алергологічні та серологічні методи.

Алергологічні методи діагностики, за винятком обліку еозінофілії та внутрішкірної проби, ще не розроблені і не використовуються у практиці охорони здоров'я. Проте недоліками внутрішкірної проби є недостатня її чутливість та можливість додаткової сенсибілізації організму хворого при введенні трихінельозного алергену.

Тому для діагностика трихінельозу в даний час застосовуються серологічні реакції а трихінельозним антигеном:

РЗК/реакція зв'язування комплементу/;

РКП/реакція кільцепреципітації/;

РНГА/реакція непрямої гемаглютинації/.

Реакція імуноферментного аналізу/ІФА/є найефективнішою/дані ІМПІТМ ім. Є.І.Марциновського, Москва/, після налагодження промислового випуску тест-систем її можна буде упровадити в практику.

Рекомендується одночасне застосування двох паралельних реакцій для верифікації результату з обов'язковим повторенням їх/парні сироватки/через 2-3 тижні для обліку зростання титру антитіл.

Серологічні методи при первинному захворюванні на трихінельоз набувають позитивності на другому, третьому тижні, при суперінвазії - першому тижні після зараження.

Низькі серологічні відповіді відмічаються при змішаних інфекціях чи інвазіях, наприклад трихінельозу з іншими гельмінтозами та інфекціями, а також при кортикостероїдній терапії.

Інгредієнти: сироватка крові хворого, антиген, еритроцити барана, гемолітична сироватка, комплемент та 0,85% розчин хлористого натрію. Загальний об'єм реакції - 1,25 мл.

Титрування комплементу проводять в звичайних умовах без антигену/в термостаті +37 град., 30 хвилин/. Потім за фактором часу з трьома вільно взятими інактивованими сироватками і окремо з антигеном за схемою/таблиця 1, 2/.

В ряд пробірок градуйованою пипеткою наливають зростаючі дози розведеного 1:20 комплементу: 0,05; 0,10; 0,15; і т.д.

Об'єм рідини в кожній пробірці доводять до 0,75 мл 0,85% NaCl. Потім додають 0,5 мл сенсибілізованої 30 хв. при +37 град. гемолітичної системи/суміш рівних частин 3% зависі еритроцитів в потрійному розведеному титрі гемологічної сироватки, наприклад, при титрі 1:1200 беруть розведення 1:400/.

Після старанного збовтування пробірки ставлять на 30 хв. в термостат при +37 град.. Титром комплементу являється найменша його кількість здібна лізувати 0,25 мл еритоцитів з додаванням 0,25 мл розведеної по титру гемолітичної сировотки/наприклад 0,1/. Робоча доза повинна перевищувати титр комплементу на 20-30%. Подальше уточнення дози комплементу/на антикомплементарні властивості сироватки і антигену проводять з трьома інактивованими сироватками хворих/I, II, III - 1:5/і окремо з антигеном в початковому розведенні 1:1000 при використанні двох згаданих робочих доз комплементу - 0,12 та 0,14 за схемою/таблиця 2/.

Результат досліду враховується протягом певного часу.

Враховується настання гемолізу тільки при оптимальній кількості комплементу: через 10 хв. спостерігається затримка гемолізу на ++++ чи +++, через 15 хв. спостерігається невеликий гемоліз/слабка затримка/на ++, інколи +, а через 20 хвилин - повний гемоліз.

Робочу дозу для реакції на холоді збільшують ще на 20-30%, тобто замість 0,14 беруть 0,18 мл комплементу. Цю дозу використовують при постановці основного досліду/таблиця 3/.

Постановка основного досліду

Інактивовані/+56 град., 30 хв./сироватки розливають в пробірки по 0,25 мл в розведенні 1:5, 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, і т.д.

Потім додають антиген по установленому титру в об'ємі 0,25 мл і комплемент, розведений по уточненій робочій дозі з добавкою. Штативи з дослідними та контрольними пробірками збовтати і помістити в холодильник при температурі +2 град., +4 град. на 12-24 години. Потім після додавання сенсибілізованої гемолітичної системи 0,5 мл вони переносяться в термостат при +37 град., де знаходяться до появи гемолізу в контрольних пробірках.

Облік титру реакції проводять по 4-хресній системі з максимальний розведенням сироватки, яка дає позитивну реакцію ++++ або +++. Реакція на ++ вважається слабопозитивною, а на + негативною.

Контролем дослідного ряду в РЗК є сироватка, що використовувалась +0,85% розчин хлористого натрію.

Контролюють також гемосистему і комплемент/таблиця 3/.

Висновок: РЗК з трихінельним антигеном позитивна в розведенні 1:80

Інгредієнти: досліджувана сироватка хворого, трихінельний антиген/краще рідкий/, еритроцити барана/свіжі чи консервовані/, 0,85% розчин хлористого натрію pH 7,0-7,2 /чи фосфатний буфер pH 7,2-7,3/, розчин нейтрального формаліну 0,25-1,5% та таніну 1:80000 на фізіологічному розчині.

Реакцію ставлять в плашках або в пробірках. Сироватку інактивують як і для РЗК, виснажують свіжими еритроцитами барана/видалення нормальних гемаглютинінів/: з'єднують рівні об'єми сироватки і клітин на 20 хвилин при кімнатній температурі і еритроцити відокремлюють центрифугуванням при 1500-3000 об./хв., протягом 10 хвилин. Сироватку розводять 0,85% NaCl і зберігають в холодильнику.

Еритроцити барана/50 мл клітин + 50 мл 0,85% NaCl/обробляють формаліном послідовно від 0,25 до 1,5-процентної концентрації при кімнатній температурі і відмивають 5 разів. Зберігають ці еритроцити в 0,25% розчині формаліну.

Обробку еритроцитів таніном також проводять в рівних об'ємах протягом 15 хв. при +37 град. /2,5% завись клітин, танін в розділенні 1:80000/.

Сенсибілізацію формалін-танізованих еритроцитів/2,5% завись/проводять при температурі +37 град. протягом 2-2,5 годин антигеном в основному розведенні/1:20/.

Потім готують 1% завись еритроцитів на 0,85% NaCl/або фосфатному буфері pH 7,2-7,3/.

В лунки плашок наливають 0,4 мл сироватки і 0,1 мл еритроцитарного діагностикуму/загальний об'єм реакції - 0,5 мл/.

Титрування сироватки починають з 1:8. Довжина дослідницького ряду 8-10 лунок.

Коли результат реакції позитивний, осад склеєних еритроцитів розташовується на дні пробірки у вигляді широкої перевернутої парасольки, коли негативний - рівного малого диску чи кільця. В першому випадку при збовтуванні спостерігається нерівномірна пластівчата завись клітин, у другому - гемогенна. Мінімальне проявлення реакції - два плюси.

Контролі: досліджувальна сироватка і формалін-танізовані ненавантажені антигеном еритроцити: 0,85% NaCl і ті ж еритроцити; 0,85% NaCl та навантажені антигеном еритроцити барана.

На початковому періоді трихінельозу РНГА може бути позитивною в титрах 1:16-1:256; в розпалі хвороби - 1:512-1:4096 та вище.

Інгредієнти: сироватка хворого, антиген/рідкий, сухий/та 0,85% розчин хлористого натрію.

У пробірки розливають нерозведену досліджувальну сироватку по 0,1 мл. Потім обережно пастеровською піпеткою нашаровують антиген в зростаючих розведеннях/нерозведений - 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64/в об'ємі 0,1 мл. Таким чином, в кожній пробірці антиген буде розведений: 1:1000, 1:2000, 1:4000 і т.д., виходячи з того, що вихідне розведення антигену в ампулі дорівнює 1:1000 /табл. 4/. Для уточнення титру реакції можна робити проміжні розведення антигену - 1:1500, 1:3000 і т.д.

Контроль: досліджувальна сироватка плюс 0,85% NaCl. З метою одержання чіткого розмежування сироватки та антигену - слід запобігати їх змішуванню.

Позитивна реакція характеризується появою преципітату в дослідних пробірках у вигляді білуватого непрозорого кільця на межі стикування сироватки та антигену. Час спостерігання 2-3 години в умовах оптимальної температури +18 +24 град..

РКП оцінюється по титру позитивно реагуючого антигену. Результат/титр/реєструється в журналі і записують на бланку відповіді. В залежності від титру та виразності преципітату слід розпізнавати:

різко виражену реакцію - антиген преципітату в розведенні понад 1:8000, кільце рєципітату чітко виражене;

позитивну реакцію - антиген преципітується в розведенні від 1:2000 до 1:8000, кільце преципітату визначають неозброєним оком;

слабопозитивну реакцію - антиген преципітується в розведенні 1:1000, видно неозброєним оком;

сумнівна реакція - погано виражене кільце преципітату, яке визначають за допомогою лупи.

Негативна реакція - кільце преципітату не утворюється, результат не відрізняється від контролю/при використанні оптики/.

Схема постановки РКП/табл. 4/

Висновок: Реакція позитивна в розведенні 1:16000

Особи, що прехворіли на трихінельоз, набувають стійкість, яка проявляється повною несприйнятливістю до повторних заражень або значним зниженням їх інтенсивності і тяжкості перебігу хвороби.

У корінного населення районів, які ендемічні по трихінельозу, личинки трихінел нерідко знаходять випадково при паталогоанатомічних розтинах.

Безсимптомний перебіг трихінельозу часто виявляється лише за допомогою серологічних досліджень.

Імунітет виробляється під час кишкової фази трихінельозу. Перші його прояви - вигнання кишкових трихінел як результат місцевої бурхливої специфічної запальної реакції.

Під час м'язової фази формується генералізована імунна відповідь, яка направлена проти міграційних і неінкапсульованих личинок.

Розвиток і напруга імунної відповіді залежать від інтенсивності, індивідуальних особливостей інвазованого організму і зовнішніх факторів, які впливають на його реактивність/харчування, побутові і професійні вади, супутні захворювання тощо/.

Під час вироблення імунітету при повторних зараженнях інвазійні личинки виводяться з фекаліями. Серед населення та у свійських тварин на ендемічних по трихінельозу територіях в результаті повторних заражень невеликою кількістю інвазійного матеріалу може сформуватися імунний прошарок, від величини якого та рівня імунітету залежить інтенсивність передачі інвазії, розміри і важкість спалахів трихінельозу, що виникають періодично.

В останні роки досягнуто значних успіхів в питаннях терапії трихінельозу, де разом з упорядкуванням методів патогенетичної терапії стероїдними гормонами до практики лікування введені специфічні препарати - похідні бензімідазола.

Терапевтична практика залежить від клінічної форми, важкості перебігу захворювання, наявності ускладнень та преморбідного фону. Лікування хворого повинно бути комплексним у сполученні етіотропної, патогенетичної та симптоматичної терапії.

Усі хворі з важким та середньоважким перебігом інвазії підлягають обов'язковій госпіталізації у терапевтичному або інфекційному відділеннях лікарень, що мають палати інтенсивної терапії, де здійснюється лікування. Хворі з легкою і субклінічною формами трихінельозу повинні обов'язково спостерігатися у лікаря, лікування можливе у домашніх умовах, але бажано - у стаціонарі.

Незважаючи на високу ефективність похідних бензімідазола, лікування хворих трихінельозом нерідко ускладнюється розвитком загальної та місцевої алергічних реакцій, пов'язаних із змінами метаболізму паразитів або їхньою загибеллю під впливом препаратів. Характер і вираженість цих реакцій залежать від інтенсивності інвазії, штамів паразита, фази патологічного процесу/стадії розвитку гельмінта/, на якій проводилося лікування. Нерідко по виразності та поширенню побічні реакції на лікування бувають важчими, ніж первісний природний патологічний процес. Тому вибір терапевтичної тактики у кожному випадку інвазії є суворо індивідуальним.

Найбільш перспективним по ефективності та перенесенню препаратом для лікування хворих трихінельозом на сьогодні є похідне карбаматбензімідазола - АЛЬБЕНДАЗОЛ/ЗЕНГЕЛЬ/. Добрий клінічний та паразитологічний ефект отримано при призначенні цього препарату в дозі 400 мг на добу/доза дорослого/ у два прийоми протягом 5-10 днів хворим з важким та середньоважким перебігом в поєднанні з бруфеном/4-6 таблеток на добу - 0,8-1,2 г/. У хворих різко покращувалося загальне самопочуття, значно зменшувались або припинялись м'язові болі, зменшувалася набряклість, а при біопсії личинки трихінел не виявлялися.

Проте альбендазол - препарат вибору для лікування хворого трихінельозом, в Україні не виробляється і поки що не закуповується.

Зараз як основний етіотропний засіб застосовується імпортний препарат - МЕБЕНДАЗОЛ/БЕРМОКС/.

Мебендазол - антигельмінтик широкого спектра дії - виявляє згубну дію на личинки трихінел та статевозрілих самок, пригнічуючи їхню репродуктивну спроможність, убиваючи ембріони, що знаходяться у матці паразита, тобто спричиняє стерилізуючий ефект. У зв'язку з цим найбільш ефективним періодом для лікування мебендазолом є період інкубації та перші два тижні після зараження, коли у кишечнику знаходяться самки гельмінтів, що створюють потомство, а мігруючих і м'язових личинок ще мало. Пізніше, коли мігруючих і м'язових личинок стає більше, починається процес інкапсуляції, при лікуванні мебендазолом відбувається масова загибель личинок, що призводить до загострення загальної алергічної реакції, появи запальних інфільтратів у м'язах, розвитку хронічного міозиту. Це різко ускладнює перебіг інвазії та веде до необхідності профілактичного корегування можливих алергічних реакцій при призначенні препарату з запізненням.

Першим показником для призначення специфічного лікування є виражена клінічна картина трихінельозу із значною гарячкою, набряковим синдромом, м'язовими болями та іншими гострими проявами інвазії.

Зразу ж після встановлення діагнозу "трихінельоз" необхідно призначити превентивне лікування мебендазолом. Тривалість курсу лікування 5-7 діб, добова доза препарату для дорослих 300 мг, для дітей - з розрахунку 5 мг/кг маси тіла. Мебендазол призначають після їжі, добову дозу розподіляють на триразові.

При субкліничному та легкому перебігу інвазії або після зменшення гострих проявів трихінельозу середньої тяжкості/6-7 тиждень хвороби/мебендазол призначають тільки за умови зараження північними природними штамами, які відзначаються затяжним рецидивуючим перебігом хвороби.

У решті випадків хворим проводять патогенетичне та симптоматичне лікування, яке включає призначення протизапальних, десенсибілізуючих та загальнозміцнюючих засобів у відповідності з проявами хвороби.