З метою запобігання розповсюдження туберкульозу та неспецифічних захворювань легенів, уніфікації підходів щодо надання фтизіопульмонологічної допомоги хворим

1. Затвердити:

1.3. Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (додається);

1.5. Інструкцію про негоспітальну пневмонію у дорослих: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія (додається);

1.6. Інструкцію про клінічну класифікацію муковісцидозу; консенсус щодо діагностики, лікування та профілактики муковісцидозу (додається).

2. Вважати такими, що втратили чинність:

2.1. Такі Інструкції, що затверджені наказом МОЗ України від 30.12.1999 р. N 311 "Про затвердження інструкцій щодо надання фтизіопульмонологічної допомоги хворим":

2.1.1. Інструкція про клінічну класифікацію туберкульозу та її застосування;

2.1.2. Інструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми;

2.1.3. Інструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування хронічного обструктивного бронхіту;

2.1.4. Інструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування пневмонії.

2.2. Інструкція про поділ на групи контингентів протитуберкульозних диспансерних закладів, затверджена наказом МОЗ України від 29.07.1996 р. N 233 "Про затвердження інструкцій щодо надання медико-санітарної допомоги хворим на туберкульоз".

3. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської та Головного управління Київської міських державних адміністрацій довести затверджені інструкції до працівників охорони здоров'я та контролювати їх виконання.

4. Контроль за виконанням цього наказу покласти на першого заступника Міністра О.В. Лапушенко.

1.1. Бронхіальна астма (БА) - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, при якому задіяно багато клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скованості у грудній клітині, кашлю, особливо вночі та рано вранці. Ці епізоди звичайно пов'язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової, дискринією. Гіперреактивність, як специфічна, так і неспецифічна - основна універсальна патофізіологічна ознака БА, яка лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.

БА - хронічний запальний процес, який треба лікувати постійно, на базисній основі, а не тільки симптоматично за допомогою бронхолітиків.

2.1. Потенційні фактори ризику розвитку бронхіальної астми

2.1.1. Провідні

- Генетична схильність

- Атопія

- Гіперреактивність бронхів

2.1.2. Фактори оточуючого середовища, що сприяють розвитку бронхіальної астми у схильних осіб

2.1.2.1. Домашні алергени

- Алергени домашнього пилу

- Алергени свійських тварин

- Алергени тарганів

- Алергени грибів, плісняви, дріжджів

2.1.2.2. Зовнішні алергени

- Пилок рослин

- Гриби, пліснява, дріжджі

2.1.2.3. Професійна сенсибілізація

2.1.2.4. Паління тютюну

- Активне паління

- Пасивне паління

2.1.2.5. Повітряні полютанти

- Зовнішні

- Домашні

2.1.2.6. Респіраторні інфекції

2.1.2.7. Вади в дієті

2.1.2.8. Споживання деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета-блокаторів)

2.1.2.9. Ожиріння

2.1.3. Фактори, що сприяють розвитку загострень та/або хронізації симптомів

2.1.3.1. Домашні та зовнішні алергени

2.1.3.2. Домашні та зовнішні повітряні полютанти

2.1.3.3. Респіраторні інфекції

2.1.3.4. Фізичні вправи та гіпервентиляція

2.1.3.5. Зміни погоди

2.1.3.6. Двоокис сірки

2.1.3.7. Окремі види їжі, харчових добавок, медикаментів

2.1.3.8. Надмірні емоції

2.1.3.9. Паління тютюну (активне та пасивне)

2.1.3.10. Іританти в домашньому побуті

2.2. Клінічні симптоми

- Епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі

- Кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні

- Епізодичні свистячі хрипи в легенях

- Повторна скованість грудної клітки

- Симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.

Симптоми виникають та погіршуються при:

- фізичному навантаженні

- вірусній інфекції

- впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин)

- палінні

- перепаді зовнішньої температури

- сильних емоціях (плачу, сміху)

- дії хімічних аерозолів

- прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета-блокаторів).

2.3. Порушення показників зовнішнього дихання

- Бронхіальна обструкція: зменшення пікової об'ємної швидкості видиху (ПОШвид) та об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1)

- Збільшення добової варіабельності ПОШвид та ОФВ1

- Висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15% (або 200 мл) ПОШвид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета2-агоністами короткої дії).

2.4. Алергологічне дослідження

- Алергологічний анамнез

- Екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань

- Позитивні шкіряні проби з алергенами

- Підвищений рівень загального та специфічного Ig E

2.5. Гіперреактивність бронхів

Позитивні провокаційні тести з:

- гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками

- фізичним навантаженням.

3.1. Медикаментозна терапія БА проводиться різними шляхами - інгаляційним, пероральним, парентеральним. Найбільші переваги має інгаляційний шлях медикаментозного лікування, що забезпечує високу місцеву дію в легенях, не викликає небажаної системної дії, дає можливість прискорити ефект терапії, зменшити ефективні дози ліків.

3.2. Контролюючі медикаменти застосовуються щоденно, довготривало, базисно, що спрямовано на постійне утримання БА під контролем. До профілактичних, контролюючих БА, належать протизапальні препарати (найбільш показані - інгаляційні глюкокортикостероїди) та бета2-агоністи пролонгованої дії.

3.3. Препарати швидкої допомоги застосовуються для зняття гострого бронхоспазму, симптомів БА. Найбільш ефективними і вживаними являються бета2-агоністи короткої дії.

3.4. Незважаючи на те, що БА є хронічним захворюванням контроль його може бути досягнутий у багатьох хворих і визначається як:

- Мінімальні (в ідеалі відсутні) хронічні симптоми, включаючи нічні;

- Мінімальні (нечасті) загострення;

- Відсутність необхідності викликів швидкої допомоги;

- Мінімальна (в ідеалі відсутня) необхідність в застосуванні бета2-агоністів короткої дії за потребою;

- Відсутність зниження активності, включаючи фізичну;

- Циркадна варіабельність ПОШвид менше 20%;

- Близькі до норми показники ПОШвид ;

- Мінімальні (або відсутні) побічні ефекти терапії.

4.1. По ступеню важкості бронхіальна астма класифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість приступів експіраторної задишки, стан хворого в період між приступами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних показників для визначення важкості захворювання проводиться в період відсутності епізодів експіраторного диспное. Згідно цієї класифікації стан хворого визначається ступенями важкості бронхіальної астми. Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньо-важке та важке.

4.2. Ступінь N 1 - Інтермітуюча бронхіальна астма

4.2.1. Клінічні симптоми до початку лікування

- Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень

- Короткі загострення (від декількох годин до декількох днів)

- Нічні симптоми астми виникають не частіше 2 разів на місяць

- Нормальна функція легень між загостреннями

- ОФВ1 або ПОШвид >= 80% від належних

- Добові коливання ПОШвид або ОФВ1 < 20%

4.2.2.Лікування

- Інгаляційні бета2-агоністи короткої дії за вимогою при наявності симптомів

- Профілактичний прийом інгаляційних бета2-агоністів короткої дії перед фізичним навантаженням або перед можливим впливом алергену. Можна додатково використовувати кромони, модифікатори лейкотриєнів

4.3. Ступінь N 2 - Легка персистуюча бронхіальна астма

4.3.1. Клінічні симптоми до початку лікування:

- Симптоми частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день

- Загострення захворювання можуть порушувати активність і сон

- Нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць

- ОФВ1 або ПОШвид >= 80% від належних

- Добові коливання ПОШвид або ОФВ1 - 20-30%

4.3.2. Лікування:

- Щоденне лікування протизапальними засобами на постійній основі

- Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів (200-500 мкг беклометазону або будесоніду на добу, або 100-250 мкг флутіказону на добу)

- У випадку неповного контролю захворювання замість підвищення дози інгаляційних глюкокортикостероїдів додатково призначити пролонгований бета2-агоніст (сальметерол). Переваги має призначення пролонгованого бета2-агоністу та інгаляційного глюкокортикостероїду в фіксованій комбінації в одній лікарській формі (серетид 50/100 мкг 2 рази на добу), що підвищує ефективність терапії, зменшує побічні явища, підвищує комплайенс

- Менш ефективні теофіліни (потребують моніторингу вмісту в сироватці крові), кромони, модифікатори лейкотриєнів

- При необхідності - бета2-агоністи короткої дії за вимогою, але не більше 3-4 разів на добу.

4.4. Ступінь N 3 - Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма

4.4.1. Клінічні симптоми до початку лікування

- Щоденні симптоми

- Загострення викликають порушення активності і сну

- Нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень

- Щоденний прийом бета2-агоністів короткої дії

- ОФВ1 або ПОШвид 60-80% від належних

- Добові коливання ПОШвид або ОФВ1 > 30%

4.4.2. Лікування

- Щоденне лікування протизапальними засобами на постійній основі

- Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів (400-1000 мкг беклометазону або будесоніду на добу або 250-500 мкг флутіказону на добу) та інгаляційних пролонгованих бета2-агоністів (сальметерол). Контроль захворювання поліпшує використання пролонгованого бета2-агоністу та інгаляційного глюкокортикостероїду в фіксованій комбінації в одній лікарській формі (серетид 50/250 мкг 2 рази на добу)

- Призначення препарату(тів) рекомендується проводити в два прийоми на добу

- Альтернативою інгаляційним пролонгованим бета2-агоністам можуть бути пролонговані теофіліни (з контролем концентрації теофіліну в сироватці крові), оральні бета2-агоністи, модифікатори лейкотриєнів. Однак, ці препарати менш ефективні, ніж інгаляційні пролонговані бета2-агоністи, а ризик розвитку побічних ефектів зростає

- При необхідності бета2-агоністи короткої дії за вимогою, але не більше 3-4 разів на добу.

4.5. Ступінь N 4 - Важка персистуюча бронхіальна астма

4.5.1. Клінічні симптоми до початку лікування

- Постійна наявність денних симптомів

- Часті загострення

- Часті нічні симптоми астми

- Обмеження фізичної активності за рахунок астми

- ОФВ1 або ПОШвид < 60% від належних

- Добові коливання ПОШвид або ОФВ1 > 30%

4.5.2. Лікування

- Необхідність щоденного використання багаточисельних контролюючих медикаментів

- Призначаються високі дози інгаляційних глюкокортикостероїдів (1000-2000 мкг беклометазону або будесоніду на добу або 500-1000 мкг флутіказону на добу) в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета2-агоністами (сальметерол). Можливо, більш ефективним є призначення пролонгованого бета2-агоністу та інгаляційного глюкокортикостероїду в фіксованій комбінації в одній лікарській формі (серетид 50/500 мкг 2 рази на добу)

- Призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів може проводитися 4 рази на добу, що інколи підвищує контроль захворювання

- Пролонговані теофіліни, модифікатори лейкотриєнів, або пролонгованої дії оральні бета2-агоністи можуть призначатися додатково

- При необхідності призначаються оральні глюкокортикостероїди в мінімально можливих дозах для досягнення ефекту, бажано 1 раз на добу, вранці

- При необхідності бета2-агоністи короткої дії за вимогою

4.6. Якщо на любому із класифікаційних ступенів отримано добрий лікувальний ефект, який спостерігається на протязі 3-х місяців, можливо обережно перейти на більш низький щабель класифікації, тобто дещо ослабити терапію.

В ситуації, коли контроль симптомів і функціональних порушень у хворого недостатній, слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посилити терапію. Однак, спочатку слід перевірити чи правильно хворий виконував призначення лікаря. Необхідно інформувати хворого про симптоми погіршення стану при БА, навчити його спостерігати свій стан, проводити пікфлоуметрію, інформувати про ранні симптоми загострення, обговорити характер поведінки хворого, що може упередити небажані наслідки. Тобто, пропонується гнучка класифікаційна схема, яка передбачає ефективне лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів.

4.7. Загострення БА класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу.

Так, виділяється 4 ступеня важкості загострення бронхіальної астми:

I - Легкий;

II - Середньоважкий;

III - Важкий;

IV - Загроза зупинки дихання.

Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об'єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів.

Пневмонія і в XXI столітті залишається важливою медико-соціальною проблемою. Це зумовлено, в першу чергу, її значною поширеністю, досить високими показниками інвалідизації та смертності, а також значними економічними втратами внаслідок цього захворювання.

В Україні в 1998-2001 рр. захворюваність дорослих на пневмонію складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність - 10,0-13,3 на 100 тис. населення, тобто померли 2-3% з тих, хто захворів на пневмонію. За даними офіційної статистики, в 1999 р. в Росії серед осіб віком 18 років та старше було зареєстровано 440 049 випадків пневмонії (3,9 на 1000). Однак ці показники не відображають рівень справжньої захворюваності. Так, згідно з результатами зарубіжних епідеміологічних досліджень, захворюваність дорослих (18 років та старше) на негоспітальну пневмонію (НП) коливається в широкому діапазоні: від 1-11,6 випадку на 1000 осіб молодого та середнього віку і до 25-44 - на 1000 осіб старших вікових груп (65 років та старше). В США щорічно реєструють 3-4 млн. хворих на НП, з яких біля 900 тис. госпіталізують. З числа останніх, безпосередньо від НП, щорічно вмирають більше 60 тис. осіб. Протягом року загальна кількість дорослих хворих (18 років та старше) на НП в 5 країнах Європи (Великобританія, Франція, Італія, Німеччина, Іспанія) перевищує 3 млн. осіб. При НП найнижчу летальність (1-3%) реєструють в осіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань. В осіб старших вікових груп за наявності супутніх захворювань (хронічні обструктивні захворювання легень, злоякісні новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок та печінки, серцево-судинні захворювання та ін.), а також у випадку тяжкого перебігу НП цей показник досягає 15-30%.

В Україні в 2000 р. термін непрацездатності внаслідок пневмонії складав 13,1 дня на 100 працюючих, в середньому - 19,5 дня на 1 працюючого. В США пневмонія призводить до щорічної втрати більше 150 млн. робочих днів, а загальні витрати на лікування хворих становлять понад 10 млрд. доларів.

Одними з основних та найавторитетніших джерел інформації для лікарів з питань діагностики та лікування хворих на НП є клінічні рекомендації (консенсуси), підготовлені провідними спеціалістами за результатами проспективних рандомізованих порівняльних належно контрольованих досліджень з урахуванням постулатів доказової медицини. На жаль, проведення досліджень такого рівня в Україні поки що утруднене через наявну економічну ситуацію. Тому слід враховувати, в першу чергу, дані, які отримані в сусідніх країнах з подібною до нашої системою охорони здоров'я.

Розроблені клінічні рекомендації підлягають уточненню, як правило, кожні 3-5 років. Це в повній мірі стосується і рекомендацій щодо діагностики та лікування хворих на НП, що були прийняті в Україні в 1998 р. (наказ МОЗ України N 311 від 30.12.1999 р., "Інструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування пневмонії"). За минулі 5 років відбулися деякі зміни уявлень про це захворювання та його лікування, а саме:

- поглибились знання з питань епідеміології респіраторних інфекцій, з'явились нові методи діагностики, переосмислені значення та місце традиційних методів дослідження хворих на НП;

- отримані численні дані щодо підвищення резистентності до антибіотиків основних респіраторних патогенів;

- розроблені та широко застосовуються критерії оцінки факторів ризику несприятливого перебігу НП у дорослих;

- стали доступними нові антибіотики, насамперед "респіраторні" фторхінолони.

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Оскільки пневмонія, за визначенням, є гострим інфекційним захворюванням, вживання означення "гостра" в діагнозі "пневмонія" є зайвим, тим більше що термін "хронічна пневмонія" не використовується.

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті IX (1975) та X (1992) перегляду пневмонія чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних захворювань легень неінфекційного походження. Так, із рубрики "Пневмонія" вилучені захворювання, які зумовлені фізичними (променевий пневмоніт) чи хімічними ("бензинова пневмонія") факторами, або ж мають алергічне (гіперсенситивний пневмоніт, "еозинофільна пневмонія") чи судинне (інфаркт легені внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії) походження. З цієї ж рубрики вилучені також запальні процеси в легенях, спричинені облігатними патогенами бактеріальної або вірусної природи, - їх розглядають в рамках відповідних нозологічних форм (Ку-рикетсіоз, чума, черевний тиф, кір та ін.).

Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє вибрати етіотропну терапію, безумовно, повинна грунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці своєчасна етіологічна діагностика пневмонії ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень. В багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем ймовірності передбачити можливого збудника захворювання. За цією класифікацією виділяють такі види пневмонії:

- негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) - пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

- нозокоміальна (госпітальна) - пневмонія, що виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого;

- аспіраційна;

- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонії легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак, досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії такого ступеня тяжкості майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом. Ознаки тяжкого перебігу НП, які мають вирішальне значення у виборі місця лікування хворого, обсягу діагностичних досліджень та тактики антимікробної терапії, наведені далі.

Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють чотири шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:

- аспірація вмісту ротоглотки;

- вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

- гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза);

- безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки.

Аспірація вмісту ротоглотки - основний шлях інфікування респіраторних відділів легень при НП. За нормальних умов ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcus pneumoniae, можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються при цьому стерильними. Мікроаспірація вмісту ротоглотки - фізіологічний феномен, який відбувається у 40-70% здорових осіб під час сну. Однак кашльовий рефлекс, відрегульований механізм мукоциліарного кліренсу, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та їхню стерильність. У разі порушення цих механізмів "самоочищення" трахеобронхіального дерева, наприклад при респіраторній вірусній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії. Інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми, - менш поширений механізм розвитку пневмонії і має основне значення при інфікуванні облігатними мікроорганізмами, наприклад Legionella spp.

Ще менше значення (за частотою виявлення) мають гематогенне (наприклад, Staphylococcus spp.) та безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції.

В сучасних рекомендаціях по лікуванню хворих на НП підкреслюється бажаність встановлення етіологічного діагнозу для обґрунтування призначення етіотропної терапії, що суттєво підвищує вимоги до рівня мікробіологічного дослідження клінічного матеріалу, отриманого у хворих. Однак близько у 50% пацієнтів навіть за умови використання всіх можливих методів дослідження не вдається визначити етіологію захворювання (з урахуванням атипових, вірусних та анаеробних збудників). Це зумовлено як відсутністю доступного тесту, за допомогою якого можна ідентифікувати усі потенційні збудники захворювання, так і наявністю обмежень у кожного із застосованих тестів. Наприклад, для виявлення більшості мікроорганізмів використовують методи бактеріоскопії пофарбованого за Грамом мазка мокротиння та посів мокротиння на відповідні живильні середовища. Однак ці тести не придатні для виявлення Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla (Chlamydia) pneumoniae, Legionella spp. та деяких інших збудників. Крім того, необхідно враховувати можливу наявність змішаної інфекції, а саме поєднання типових бактеріальних (наприклад, Streptococcus pneumoniae) та атипових збудників (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.), що спостерігається в 10-40% випадків.

З урахуванням наведених особливостей патогенезу пневмонії очевидно, що її етіологія пов'язана з мікрофлорою верхніх дихальних шляхів. Серед численних видів мікроорганізмів, які колонізують верхні дихальні шляхи, тільки деякі (з підвищеною вірулентністю) здатні у разі проникнення до респіраторних відділів легень зумовлювати розвиток запальної реакції навіть при мінімальних порушеннях захисних механізмів. Залежність видового складу мікрофлори верхніх дихальних шляхів від характеру навколишнього середовища, в якому перебуває індивід, його віку та загального стану здоров'я дає можливість прогнозувати етіологію пневмонії.

Склад збудників НП має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу захворювання та відповідно від необхідного місця проведення лікування - амбулаторно чи в умовах стаціонару (терапевтичне відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ)).

У пацієнтів з НП нетяжкого перебігу, які не потребують госпіталізації, етіологія захворювання вивчена недостатньо через незначну кількість відповідних досліджень. У хворих цієї категорії частота етіологічно неверифікованої пневмонії складає 40-50%. При засіві мокротиння частіше (в 9-36% випадків) виявляють Streptococcus pneumoniae. Однак результати серологічних досліджень свідчать про суттєве значення Mycoplasma pneumoniae (в 13-37% випадків) та Chlamydophyla pneumoniae (до 17%). В 5-10% випадків збудником НП є Haemophilus influenzae, в 0,4-2,8% - Legionella spp., в 0,2-1,3% - грамнегативні ентеробактерії, в 10-13% - віруси.

У 20-70% хворих на НП, які потребують госпіталізації у відділення терапевтичного профілю, не вдається визначити збудників захворювання. За даними позитивних результатів мікробіологічного дослідження, домінуючим патогеном є Streptococcus pneumoniae (в 11-39% випадків), рідше визначають Haemophilus influenzae (в 4,0-9,5%), Legionella spp. (в 3,6-7,5%), Moraxella (Branhamella) catarrhalis (в 1,2-3,1%), Staphylococcus aureus (в 0,8-3,8%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,0-5,3%), Mycoplasma pneumoniae (в 4,1-14,6%), Chlamydophyla pneumoniae (в 3,1-13,1%) та віруси (в 8,9-12,8%).

Основними збудниками НП тяжкого перебігу, яка загрожує життю пацієнта та є показанням для госпіталізації у ВРІТ, є Streptococcus pneumoniae (в 21-22% випадків), Legionella spp. (в 5,5-17,8%), Haemophilus influenzae (в 3,8-5,3%), Staphylococcus aureus (в 7,0-8,7%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,6-8,6%), Mycoplasma pneumoniae (в 2,0-2,7%) та віруси (в 4,0-9,7%). За наявності у пацієнтів з НП тяжкого перебігу специфічних факторів ризику, наприклад бронхоектазів, серед потенційних збудників може бути Pseudomonas aeruginosa. Однак в 50-60% випадків етіологія НП з тяжким перебігом залишається невстановленою.

В останні роки в усіх країнах світу відзначено підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae та Moraxella catarrhalis до антибактеріальних препаратів, причому досить часто вони є мультирезистентними, тобто стійкими до антибіотиків трьох класів і більше. Встановлені як загальні, так і регіональні тенденції розвитку антибіотикорезистентності, які слід враховувати при розробленні стратегії і тактики лікування хворих на НП. На жаль, в Україні на сьогодні відсутні достовірні дані щодо антибактеріальної стійкості цих патогенів, тому доцільно враховувати результати досліджень, проведених в інших країнах, у першу чергу в Росії, Чехії, Словаччині та Польщі.

Особливе занепокоєння спеціалістів викликає підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну, оскільки такі штами досить часто можуть бути стійкими і до багатьох інших антибактеріальних препаратів. Основний механізм резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну пов'язаний з появою мутантної ДНК у генах, що кодують пеніцилінзв'язувальні білки (ПЗБ). Модифікація ПЗБ може призводити до розвитку резистентності не тільки до пеніцилінів, але й до інших бета-лактамних антибіотиків, наприклад, цефалоспоринів. В ряді випадків спостерігається перехресна резистентність між цими групами антибіотиків. Поширеність резистентних пневмококів до антибактеріальних препаратів суттєво відрізняється в різних країнах і навіть в межах однієї країни. За сукупними даними, отриманими в Alexander Project в 1999 р., найбільш високі показники стійкості Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були виявлені у Гонконгу. При цьому 6% штамів мали проміжний (МПК від 0,1 до 1 мг/л), 73,8% - високий (МПК >= 2 мг/л) рівень резистентності. В інших регіонах Азії також відзначали досить високі показники стійкості пневмокока до пеніциліну: в Японії 23,6% та 39,9% штамів були відповідно помірнорезистентними та резистентними, в Сінгапурі - 16,5% та 36,1%, в Саудівській Аравії - 44% та 17,9%. В Таїланді протягом 1999-2000 рр. помірностійкими та стійкими до пеніциліну були відповідно 27,2% та 39,3% штамів Streptococcus pneumoniae.

В Канаді при дослідженні 374 ізолятів Streptococcus pneumoniae за допомогою Е-тесту було встановлено, що 20,1% із них були помірностійкими та 22,2% - резистентними до пеніциліну. В 1999-2000 рр. в 33 медичних центрах США виділили 1531 клінічний ізолят Streptococcus pneumoniae, з яких 34,2% були нечутливими до пеніциліну.

В Європі найбільш високі рівні резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були зареєстровані у Франції (17,2% помірностійких та 45,3% резистентних штамів), Іспанії (9,9% та 37,4% відповідно), Словаччині (15,5% та 15,5% відповідно) та Польщі (5% та 17,2% відповідно). Однак в Чехії стійкість Streptococcus pneumoniae до пеніциліну була невисокою (відповідно 1% та 2%). В Росії резистентність Streptococcus pneumoniae до бета-лактамних антибіотиків, за даними дослідження ПеГАС-І (2000), також не є суттєвою проблемою. Лише 9% штамів збудника були нечутливими до пеніциліну, з яких 7% - помірнорезистентними та 2% - високорезистентними. Чутливість Streptococcus pneumoniae до амоксициліну та амоксициліну/клавуланової кислоти складала 99,5%.

Резистентність Streptococcus pneumoniae до макролідів, за даними Alexander Project (1999), коливалася від 0,5% у Кенії до 82,2% у Гонконгу. В Європі такі штами виявлені в Чехії в 2%, у Польщі - в 6,7%, у Словаччині - в 11,3%, в Іспанії - в 57,1% і у Франції - в 58,1% випадків. За даними дослідження ПеГАС-І (2000), в Росії резистентність цього збудника до макролідних антибіотиків складала 4,4-4,6%, при цьому від 39,1% до 43,5% штамів пневмокока з проміжним рівнем стійкості до пеніциліну були резистентними до макролідів. У Канаді серед штамів Streptococcus pneumoniae, чутливих до пеніциліну, резистентність до макролідів склала 4,7%, а серед стійких до пеніциліну - 14,7%, в США - 6,1% та 78,1% відповідно.

У 1999-2000 рр. в США в 22,4% випадків визначали мультирезистентні штами Streptococcus pneumoniae, при цьому частіше - до пеніциліну, еритроміцину і ко-тримоксазолу. У Таїланді мультирезистентні штами пневмокока виявлені в 25,2% випадків. Серед них стійкими до азитроміцину, пеніциліну і ко-тримоксазолу були 77% ізолятів, до азитроміцину, цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу - 19,2% і до цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу - 3,8% ізолятів.

Основний механізм резистентності Haemophilus influenzae до бета-лактамних антибіотиків полягає в продукуванні бета-лактамаз, які гідролізують амінопеніциліни та цефалоспорини I покоління. Решта бета-лактамних антибіотиків, як правило, зберігають високу активність по відношенню до цього збудника. За даними дослідження PROTEKT, проведеного в 20 країнах світу в 1999-2000 рр., в середньому 10-15% штамів Haemophilus influenzae продукують бета-лактамази. Найбільш високі рівні бета-лактамазопозитивних штамів цього збудника були виявлені в Північній Америці (28,7%), Мексиці (23,7%), Саудівській Аравії (24,7%), Сінгапурі (24%), Гонконгу (20%). У той же час у Бразилії висівали 18,6% бета-лактамазопозитивних штамів Haemophilus influenzae, у Кенії - 13,5%, у Південній Африці - 7%, в Японії - 8%, а в Європі - 12,3%. На європейському континенті поширеність бета-лактамазопродукуючих штамів Haemophilus influenzae коливається в широких межах: від 41,6% у Франції до 0,3% в Росії.

На сьогодні встановлено, що 90-100% штамів Moraxella catarrhalis продукують бета-лактамази, які зумовлюють гідроліз природних і незахищених напівсинтетичних пеніцилінів, а також цефалоспоринів I покоління. Резистентність до макролідів виявляють вкрай рідко.

Чутливість до антибактеріальних препаратів найбільш значущих збудників НП наведена в табл. 1.

В загальному вигляді найбільш вагомі клінічні та рентгенологічні ознаки НП можуть бути сформульовані таким чином:

- У незначної частини хворих клінічний перебіг НП може залежати від її етіології. Так, для пневмококової пневмонії характерні гострий початок, висока лихоманка, біль в грудях; для легіонельозної - діарея, неврологічна симптоматика, нерідко тяжкий перебіг захворювання, порушення функції печінки; для мікоплазменої - м'язовий та головний біль, симптоми інфекції верхніх дихальних шляхів. Однак в більшості випадків за даними аналізу клініко-рентгенологічної картини захворювання не можливо визначити ймовірну етіологію НП. При цьому конкретні клінічні прояви захворювання часто зумовлені не властивостями збудника, а такими факторами макроорганізму, як вік та наявність супутніх захворювань. Зокрема, поділ НП на "типову" (зумовлену Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, грамнегативними ентеробактеріями) та "атипову" (зумовлену Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.) не має особливого клінічного значення, тому не слід використовувати термін "атипова" пневмонія.

- Такі ознаки пневмонії, як гострий початок, лихоманка, біль в грудях та ін., можуть бути відсутніми - особливо в ослаблених хворих та в осіб похилого віку.

- Близько у 25% хворих на НП у віці старше 65 років відсутня лихоманка, а лейкоцитоз відзначають у 50-70% з них. При цьому нерідко клінічна симптоматика може бути представлена втомлюваністю, слабкістю, нудотою, анорексією, болем в животі, порушенням свідомості.

- Пізня діагностика та затримка із початком проведення антибактеріальної терапії (більше 8 год) зумовлюють гірший прогноз захворювання.

- Плевральний випіт, як правило, обмежений, ускладнює перебіг НП в 10-25% випадків та не має особливого значення у визначенні етіології захворювання.

- Утворення порожнин розпаду в легенях не є характерним для пневмококової, мікоплазменої та хламідійної пневмонії, а здебільшого свідчить на користь стафілококової інфекції, аеробних грамнегативних збудників кишкової групи та анаеробів.

- Ретикулонодулярна інфільтрація в базальних відділах легень характерна для мікоплазменої пневмонії (однак в 20% випадків мікоплазмена пневмонія може супроводжуватись вогнищево-зливною інфільтрацією в проекції декількох сегментів або навіть частки легені).

Діагностика НП ґрунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокротиння, задишка, біль в грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання, об'єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак близько у 20% хворих об'єктивні ознаки НП можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми. В осіб старших вікових груп та/або при неадекватній "імунній" відповіді в картині захворювання на передній план можуть вийти сплутаність свідомості, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність лихоманки.

Найбільш важливим діагностичним дослідженням хворих на НП є рентгенографія органів грудної клітки, яку необхідно виконувати в двох проекціях (задньопередня та бокова) з метою підвищення інформативності цього методу обстеження. Діагностика пневмонії практично завжди передбачає виявлення вогнищево-інфільтративних змін в легенях у поєднанні з відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів. Цінність цього дослідження полягає не тільки в самому факті візуалізації пневмонічної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінці динаміки патологічного процесу та повноти одужання, а також в можливості проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнини розпаду) відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріальної терапії. Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп'ютерної томографії - КТ) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об'єму частки легені, у разі припущення абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

Мікробіологічне дослідження при пневмонії спрямоване на виявлення збудника захворювання в матеріалі, отриманому з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження необхідно забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід зволікати з призначенням антибіотика.

Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків мокротиння та засів мокротиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні. Проведення цих досліджень є обов'язковим при лікуванні хворих з тяжким перебігом НП і необов'язковим при нетяжкому перебігу захворювання.

Матеріал, який отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) та бронхоскопії, має високу діагностичну цінність лише за умови використання "захищених" щіток. Матеріал транстрахеального аспірату, мазки з інтубаційних трубок, зіва і трахеостоми мають низьку діагностичну цінність.

Під час збору та дослідження мокротиння слід дотримуватись таких правил:

- мокротиння необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії, краще вранці до їди, після ретельного полоскання порожнини рота кип'яченою водою;

- пацієнт повинен бути проінструктований щодо необхідності отримання для дослідження вмісту нижніх дихальних шляхів, але не рото- або носоглотки;

- мокротиння необхідно збирати в стерильні контейнери, термін зберігання яких не повинен перевищувати 1-2 год. при кімнатній температурі.

Перед початком мікробіологічного дослідження мокротиння необхідно провести бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. За наявності в мазках менше 25 лейкоцитів та більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (при дослідженні не менше 8-10 полів зору при малому збільшенні) подальше дослідження недоцільно, оскільки у такому випадку з високою вірогідністю можна стверджувати, що матеріал, який вивчають, є вмістом ротової порожнини.

Виявлення у мазках значної кількості грамнегативних або грампозитивних мікроорганізмів з типовою морфологією (грампозитивні ланцетовидні диплококи - Streptococcus pneumoniae; скупчення грампозитивних коків у вигляді грон - Staphylococcus aureus, грамнегативні кокобацили - Haemophilus influenzae) може бути орієнтиром у виборі антибіотика(ів) для призначення емпіричної терапії.

Діагностичну цінність результатів мікробіологічного дослідження мокротиння оцінюють як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника захворювання становить 10 в 6-му степені колонієутворювальних одиниць (КУО)/мл або більше. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії та засіву мокротиння слід проводити з урахуванням клінічних даних.

У пацієнтів з тяжким перебігом НП обов'язковим є проведення також мікробіологічного дослідження крові (необхідно взяти 2 зразки венозної крови з різних вен з інтервалом 10 хв. та більше).

У разі тяжкого перебігу захворювання у пацієнта та неможливості отримати придатні для дослідження зразки мокротиння, за підозри на туберкульоз легень при відсутності продуктивного кашлю, за наявності "обструктивної пневмонії" на тлі бронхогенної карциноми, при аспірації чужорідного тіла в бронхи і т.п. слід застосувати інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопію з міні-БАЛ або "захищеною" браш-біопсією слизової оболонки бронха, транстрахеальну аспірацію, трансторакальну біопсію та ін. Застосування інвазивних методів дослідження є доцільним у хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень.

Вимоги до транспортування та зберігання матеріалу, отриманого за допомогою інвазивного методу, такі самі, як і для мокротиння. Первісну оцінку матеріалу проводять за даними аналізу мазка, пофарбованого за Грамом, однак мікробіологічне дослідження отриманого за допомогою інвазивного методу матеріалу слід проводити незалежно від його клітинного складу.

Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому під час БАЛ, концентрація потенційного збудника захворювання складає 10 в 4-му степені КУО/мл і вище, а отриманого за допомогою "захищених" щіток - 10 в кубі КУО/мл і вище.

Слід відзначити, що, на думку більшості експертів, фібробронхоскопія не є рутинним діагностичним дослідженням у хворих на НП і необхідність її проведення зумовлена клінічною доцільністю - для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання матеріалу з нижніх дихальних шляхів.

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище (10-12)х10 в степені 9)/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3х(10 в степені 9)/л або лейкоцитоз вище 25х(10 в степені 9)/л є несприятливими прогностичними ознаками.

Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) не надають якої-небудь специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. При цьому гіпоксемія при SaO2 менше 90% або РаО2 нижче 60 мм. рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою та свідчить про необхідність лікування хворого в умовах стаціонару. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, погану відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

Серологічна діагностика НП, що спричинена Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae і бактеріями роду Legionella, не розглядається як обов'язковий метод дослідження, оскільки, з урахуванням повторного взяття сироватки крові в гострий період захворювання та в період реконвалесценції (через декілька тижнів від початку захворювання), це переважно епідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.

Пропонують використовувати імуноферментний тест з визначенням в сечі специфічного розчинного антигену Legionella pneumophila (1-й серотип) при тяжкому перебігу НП. Як перспективний додатковий метод розглядають також імунохроматографічний тест для визначення в сечі хворого антигену Streptococcus pneumoniae. Однак наявних даних недостатньо, щоб дати однозначні рекомендації щодо їх застосування. В останні роки швидко розвивається новий метод діагностики інфекційних захворювань - полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод може бути перспективним для виявлення таких збудників, як Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae. Однак остаточне місце ПЛР у діагностиці НП ще не визначено, тому вона не може бути рекомендована для впровадження у широку клінічну практику.

За наявності у хворого плеврального випоту та умов для безпечного проведення плевральної пункції (візуалізація на латерограмі рідини, яка вільно переміщується, із товщиною шару більше 1 см) слід проводити дослідження плеврального випоту із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка, пофарбувати мазки за Грамом та на кислотостійкі бактерії, провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій.

Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:

- гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38 град. С;

- кашель з виділенням мокротиння;

- фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації);

- лейкоцитоз (більше 10х(10 в степені 9)/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10%).

За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід відзначити, що за такої ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22% випадків.

Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль в грудях за відсутності фізикальних ознак та неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.

Варіанти тяжкості перебігу НП - від легкого до загрожуючого життю хворого, а іноді і з фатальним наслідком - знаходить своє відображення в різних рівнях смертності. Першим і найбільш важливим рішенням при лікуванні хворого на НП є вибір місця лікування (амбулаторно, у терапевтичному відділенні або ВРІТ) для того, щоб надати допомогу найбільш економічним шляхом без втрати кінцевої ефективності лікування. Це рішення повинне ґрунтуватись на точному визначенні тяжкості перебігу захворювання на момент звернення хворого за медичною допомогою та на прогнозі його ймовірного несприятливого (летального) кінця. Виявлення хворих на НП із низьким ризиком летального кінця, лікування яких можна проводити в амбулаторних умовах, зменшує об'єм невиправданої госпіталізації та пов'язані з цим зайві витрати. У випадку госпіталізації пацієнта ступінь тяжкості перебігу захворювання (нетяжкий або тяжкий) також визначатиме необхідність та об'єм мікробіологічного обстеження, вибір антибіотиків для емпіричної терапії та шлях їх введення, тривалість лікування та особливості медичного догляду. Раннє виявлення пацієнтів з високим ризиком летального кінця сприяє своєчасній госпіталізації у відділення інтенсивної терапії з призначенням відповідної антибіотикотерапії та, за необхідності, штучної вентиляції легень.

Для об'єктивної оцінки тяжкості перебігу і прогнозу НП доцільно застосовувати бальну оцінку факторів ризику летального кінця (за результатами дослідження the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT), яка є найбільш поширеною та апробованою. У хворих віком не старше 50 років, за відсутності супутніх захворювань та небезпечних функціональних порушень ризик летального кінця дуже низький (клас I ризику) (табл. 1). У хворих старше 50 років оцінюють (в балах) дані щодо віку, наявності супутніх захворювань, небезпечних функціональних порушень, а також результати епідеміологічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень (табл. 2). Відповідно до сумарної бальної оцінки ознак захворювання (прогностичних критеріїв) визначають II-V клас ризику летального кінця при НП (табл. 3). Пацієнти з ризиком I-II класу мають мінімальну ймовірність летального кінця і можуть лікуватися амбулаторно. Пацієнти з ризиком III класу лікуються також амбулаторно або можуть нетривалий час (до 4 діб) перебувати у стаціонарі. Ті хворі, у кого сумарна бальна оцінка відповідає IV і V класу ризику, безумовно підлягають госпіталізації.

Однак ці прогностичні критерії не дозволяють врахувати ряд важливих аспектів, зокрема соціальних (можливість здійснення адекватної терапії і догляду в домашніх умовах). Тим часом значну кількість пацієнтів з НП госпіталізують саме за соціальними показаннями або з приводу загострення супутньої патології (25-50% від числа всіх госпіталізованих). Слід зауважити, що розроблені критерії можуть бути використані не в усіх лікувальних закладах, оскільки для розрахунку класу ризику потрібен відповідний рівень лабораторної служби. Ці обставини істотно обмежують можливість використання вищенаведеної методики у вітчизняній медичній практиці. У таких випадках можливо використовувати більш спрощену систему.

За результатами численних клінічних рандомізованих досліджень виділені 3 групи несприятливих прогностичних факторів ризику летального кінця у хворих на НП:

1. Основні

- порушення свідомості;

- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

- артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм. рт. ст. та/або діастолічний артеріальний тиск 60 мм. рт. ст. та нижче);

- азот сечовини вище 7 ммоль/л.

2. Додаткові

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного обстеження);

- гіпоксемія (SaO2 менше 90% або PaO2 нижче 60 мм. рт. ст.).

3. Фактори, які були у хворого до початку захворювання на НП

- вік 50 років та старше;

- наявність супутнього захворювання (хронічні обструктивні захворювання легень, бронхоектатична хвороба, злоякісні пухлини, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, застійна серцева недостатність, хронічні захворювання печінки, цереброваскулярні захворювання, хронічний алкоголізм, наркоманія).

Ключовим для визначення тяжкості перебігу НП у хворих є оцінка основних несприятливих прогностичних факторів.

У пацієнтів з відсутністю будь-яких несприятливих прогностичних факторів із трьох наведених груп існує низький ризик летального кінця (0,1-0,4%). У таких хворих немає медичних показань для госпіталізації і вони підлягають амбулаторному лікуванню. Однак хворі можуть бути госпіталізовані за умови урахування соціальних обставин - неможливість адекватного догляду за хворими та виконання всіх призначень лікаря в домашніх умовах.

Пацієнтів з наявністю одного з основних несприятливих прогностичних факторів слід госпіталізувати. Для пацієнтів, які мають прогностичні фактори інших груп (додаткові фактори та/або ті, що були у хворого до початку захворювання), при вирішенні питання про місце (амбулаторно або в умовах стаціонару) та об'єм лікування (як хворих з нетяжким або тяжким перебігом НП) слід виходити з позицій конкретної клінічної ситуації.

Наявність у пацієнтів двох або більше основних несприятливих прогностичних факторів свідчить про тяжкий перебіг захворювання та високий ризик летального кінця (23% - при 2 факторах, 33% - при 3), тому їх необхідно терміново госпіталізувати у ВРІТ.

Вкрай важливою є своєчасна оцінка тяжкості стану хворих на НП з метою виділення пацієнтів, що вимагають проведення невідкладної інтенсивної терапії. Виділення хворих на НП з тяжким перебігом в окрему групу зумовлено високою летальністю таких пацієнтів, наявністю у них тяжкої фонової патології, особливостями етіології захворювання та окремими вимогами до антибактеріальної терапії.

Слід дотримуватись такого визначення НП з тяжким перебігом - це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.

Рекомендують виділяти "малі" та "великі" критерії тяжкого перебігу НП.

"Малі" критерії тяжкого перебігу НП:

- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

- порушення свідомості;

- SaO2 менше 90% (за даними пульсоксиметрії), PaO2 нижче 60 мм. рт. ст.;

- систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм. рт. ст.;

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.

"Великі" критерії тяжкого перебігу НП:

- потреба в проведенні штучної вентиляції легень;

- швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях - збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50% протягом найближчих 2 діб;

- септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом більше 4 год.;

- гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності).

Про тяжкий перебіг НП свідчить наявність у хворих не менше двох "малих" або одного "великого" критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у ВРІТ.

У всіх пацієнтів після госпіталізації необхідно регулярно проводити оцінку ступеня тяжкості перебігу захворювання - огляд більш кваліфікованим спеціалістом або ж спільний огляд лікарів (консиліум). Усі пацієнти, у яких при направленні в стаціонар був виявлений один або більше із основних несприятливих прогностичних факторів, обов'язково підлягають медичній переоцінці стану не рідше ніж кожні 12 год. до появи ознак покращання. Послідовне клінічне спостереження за хворими та переоцінка їх стану сприятимуть обґрунтованому зменшенню або збільшенню обсягу антибактеріальної терапії.

Наведені прогностичні критерії є корисними та достатньо інформативними при виборі місця лікування хворих, але вони не повинні підміняти суворо індивідуалізовану оцінку стану пацієнта в кожному конкретному випадку захворювання.

Враховуючи відомі певні обмеження традиційної етіологічної діагностики НП, доцільним є поділ пацієнтів на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш ймовірних збудників та їх чутливість до антибактеріальних препаратів.

При розподілі на групи враховують вибране на основі оцінки несприятливих прогностичних факторів (летальний кінець або розвиток ускладнень захворювання) місце лікування хворого (в амбулаторних умовах, у відділенні загального профілю або у ВРІТ), наявність супутніх хронічних захворювань та інших "модифікуючих" факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних проблемних збудників НП у дорослих. Останнє є найбільш актуальним для хворих, які потребують лікування у ВРІТ.

На сьогодні вважають можливим відмовитись від урахування віку хворого як однієї з класифікаційних ознак, оскільки вік пацієнта за відсутності супутніх захворювань мінімально позначається на етіології НП та результатах лікування. Однак доцільно враховувати ряд "модифікуючих" факторів, які впливають на ризик появи окремих збудників НП у дорослих. Такими факторами, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів Streptococcus pneumoniae у виникненні НП, є:

- вік старше 65 років;

- терапія бета-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс.;

- хронічний алкоголізм, імунодефіцитні захворювання/стани (в тому числі лікування системними глюкокортикоїдами);

- множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

- супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання;

- множинні супутні захворювання внутрішніх органів;

- антибактеріальна терапія, яку проводили з приводу інших захворювань;

- перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість Pseudomonas aeruginosa значно зростає у разі:

- "структурних" захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз);

- тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (прийом преднізолону в дозі 10 мг/добу і вище);

- терапії антибіотиками широкого спектра дії більше 7 днів протягом останнього місяця;

- виснаження.

З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи.

До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших "модифікуючих" факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae (як правило, у курців), респіраторні віруси. У 30-50% пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої Streptococcus pneumoniae або Mycoplasma pneumoniae).

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічні обструктивні захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, пухлини, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, хронічний алкоголізм) та/або інших "модифікуючих" факторів. Збудниками НП у цих хворих є Streptococcus pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак близько у 20% хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) або соціальними показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-40% хворих III групи нерідко виявляють "змішану" інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують різні дослідники.

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає Streptococcus pneumoniae, Legionella spp., Haemophilus influenzae, грамнегативні ентеробактерії, Staphylococcus aureus та Mycoplasma pneumoniae (досить рідко). За наявності "модифікуючих" факторів збудником НП може бути Pseudomonas aeruginosa.

Діагноз НП - безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з НП, які потребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків тяжким хворим через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 8 год. і більше зумовлює значне підвищення летальності серед таких хворих.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну терапію (якщо не визначено етіологію захворювання) і терапію хворих на НП із встановленою етіологією. Оскільки на даний час не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики НП, в реальних умовах початкова етіотропна терапія практично завжди є емпіричною.

Для проведення емпіричної антибактеріальної терапії слід використовувати антибіотики, які мають:

- направлений спектр антимікробної дії - високу активність до основних ймовірних збудників НП;

- оптимальний профіль безпеки (низька частота розвитку побічних ефектів);

- можливість створювати високі концентрації в тканинах і біологічних рідинах органів дихання;

- оптимальне співвідношення вартість/ефективність;

- зручність у застосуванні, що сприяє дотриманню хворим режиму лікування (комплайнс). Це особливо важливо при амбулаторному лікуванні соціально активних хворих, які порушують режим прийому ліків. Комплайнс значною мірою залежить від необхідної частоти прийому лікарського препарату протягом доби, а також від тривалості курсу лікування. В таких випадках перевагу надають лікарським засобам, які призначають 1-2 рази на добу (наприклад, препарат амоксицилін/клавуланової кислоти, що призначається 2 рази на добу) та/або короткими курсами (наприклад, азитроміцин).

Режими застосування антибіотиків для лікування хворих на НП наведені в табл. 4.

Діагноз НП може бути встановлений за даними анамнезу, клінічної картини захворювання та результатами фізикального обстеження пацієнта. Однак доцільним є проведення рентгенологічного обстеження органів грудної клітки для уточнення тяжкості захворювання і показань для можливої госпіталізації. Рутинна мікробіологічна діагностика НП в амбулаторній практиці недостатньо інформативна і не має суттєвого впливу на вибір антибактеріального препарату.

Рішення про лікування хворого на НП в амбулаторних умовах ґрунтується на початковій оцінці їхнього стану тяжкості з урахуванням соціальних факторів (адекватний догляд дома). У цих пацієнтів, які віднесені до групи з низьким ризиком летального кінця, за умови призначення адекватного лікування стан має покращитися протягом 48 год. (див. далі критерії ефективності антибактеріальної терапії). Для тих хворих, у яких не відзначено покращання протягом 48 год., необхідно вирішити питання про доцільність госпіталізації (з урахуванням основних та додаткових несприятливих прогностичних критеріїв) або проведення рентгенографії легень. Пацієнтів, яких не відносять до групи з низьким ризиком летального кінця, але лікують амбулаторно, необхідно спостерігати щоденно впродовж перших 3 днів лікування.

У хворих на НП I групи (з нетяжким перебігом захворювання, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших "модифікуючих" факторів) адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі антибактеріальних хіміопрепаратів (табл. 5). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін (призначати ампіцилін всередину недоцільно через його низьку біодоступність) або макролід (азитроміцин, еритроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). In vitro амоксицилін не перекриває весь спектр потенційних патогенів, проте за даними контрольованих клінічних досліджень не виявлено відмінностей в ефективності лікування із застосуванням антибіотиків цих груп, а також окремих представників класу макролідних антибіотиків. Як альтернативний препарат рекомендують призначати тетрациклін (доксициклін). Цим пацієнтам вважають недоцільним призначати фторхінолони.

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології та/або інших "модифікуючих" факторів (див. табл. 5). Виражений клінічний ефект також можливий у разі застосування пероральних антибіотиків. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків), як засоби вибору рекомендують захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Однак поки що відсутні достовірні дані про різну клінічну ефективність антибіотиків цих груп. Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III-IV покоління. За неможливості перорального прийому препарату призначають парентеральне введення цефалоспорину III покоління (краще цефтриаксон, який можна застосувати 1 раз на добу).

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратами вибору необхідно (обов'язково!) проводити через 48 год. від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день від початку лікування.

Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженності інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ). За наявності позитивної динаміки наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на інший (альтернативні антибіотики) (табл. 6) та повторно визначити доцільність госпіталізації.

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів. Якщо позитивного ефекту лікування досягнуто, в ці терміни заміна антибіотика недоцільна.

Критерії достатності антибактеріальної терапії хворих на НП:

- Температура тіла нижче 37,5 град. С.

- Відсутність симптомів інтоксикації.

- Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання нижче 20 за 1 хв.).

- Відсутність гнійного мокротиння.

- Кількість лейкоцитів в крові менше 10х(10 в степені 9)/л, нейтрофільних гранулоцитів - менше 80%, юних форм - менше 6%.

- Відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.

Продовження антибактеріальної терапії або її корекція при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (табл. 7).

В більшості випадків ці симптоми НП зникають самостійно або під впливом симптоматичного лікування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а частіше - проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольного рентгенологічного дослідження легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у 60% пацієнтів у віці до 50 років із НП без супутніх захворювань зворотний розвиток рентгеноморфологічних змін в легенях відбувається впродовж перших 4 тиж. Однак у випадку тривалої наявності клінічної, лабораторної та рентгенологічної симптоматики НП потрібно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як емпієма плеври, рак легень, туберкульоз, застійна серцева недостатність тощо (див. нижче).

Окрім урахування даних анамнезу, клінічної картини захворювання та результатів фізикального обстеження пацієнта для встановлення діагнозу НП, визначення тяжкості перебігу захворювання та вибору місця лікування хворого (терапевтичне відділення або ВРІТ) необхідно виконати:

- рентгенологічне обстеження органів грудної клітки;

- загальний аналіз крові;

- біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, електроліти, ферменти печінки);

- мікробіологічне дослідження (мікроскопія пофарбованого за Грамом мазка мокротиння, засів мокротиння для виділення збудника та визначення його чутливості до антибіотиків, дослідження гемокультури).

За наявності плеврального випоту необхідно виконати плевральну пункцію і провести цитологічне, біохімічне та мікробіологічне дослідження плевральної рідини. При тяжкому перебігу НП доцільно досліджувати насиченість крові киснем (SaO2), гази артеріальної крові (РаО2, РаСО2) для визначення потреби хворого в проведенні штучної вентиляції легень.

Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію (див. розділ 9).

У хворих, які госпіталізовані за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в). Через 3-4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії (ступінчаста терапія).

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи з НП нетяжкого перебігу необхідно проводити парентеральну терапію з використанням амінопеніциліну, переважно захищеного (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам), або цефалоспорину II-III покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) (табл. 8). У разі неефективності препарату вибору через 48 год. слід добавити до нього макролід (комбінована терапія) або замінити його фторхінолоном III-IV покоління (монотерапія).

Хворим IV групи з НП тяжкого перебігу, які госпіталізовані у ВРІТ, слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 8 год достовірно підвищує летальність таких пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику Pseudomonas aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) разом із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III-IV покоління з бета-лактамамом (табл. 9). Отримано значну кількість даних, які свідчать про високу клінічну ефективність парентеральних форм фторхінолонів II покоління у хворих на НП з тяжким перебігом, однак порівняно з бета-лактамами та фторхінолонами III-IV покоління ці препарати мають нижчу антипневмококову активність. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином. В якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III-IV покоління.

Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику Pseudomonas aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: фторхінолон II покоління (ципрофлоксацин) в поєднанні з бета-лактамом, активним у відношенні синьогнійної палички (цефтазидим, цефепім, меропенем) або аміноглікозидом. В якості альтернативної терапії пропонують антипсевдомонадний бета-лактам (меропенем) в поєднанні з аміноглікозидом.

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії з використанням препаратів вибору необхідно (обов'язково!) проводити через 48-72 год. від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення проявів інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація, або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним і провести відповідну корекцію терапії.

За неефективності антибактеріальної терапії необхідно додатково обстежити хворого для уточнення діагнозу або виявлення можливих ускладнень пневмонії (див. розділ 13).

Для оцінки стану хворого та ефективності терапії доцільно провести такі дослідження:

- клінічний аналіз крові - на 2-й день та після закінчення антибактеріальної терапії;

- біохімічний аналіз крові - за наявності змін при першому дослідженні - контрольний аналіз через 1 тиж.;

- дослідження газів крові або SaO2 у хворих з тяжким перебігом НП - щоденно до нормалізації показників;

- рентгенографія органів грудної клітки - через 2-3 тиж. після початку лікування (перед випискою із стаціонару), при погіршенні стану пацієнта - у більш ранні терміни.

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. У таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів.

У хворих на НП з тяжким перебігом та невстановленою етіологією тривалість антибіотикотерапії складає 10 днів. У ці терміни звичайно відзначають зникнення лейкоцитозу.

У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію захворювання, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів.

При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовленої грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії - від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання - 21 день.

- Температура тіла нижче 37,5 град. С.

- Відсутність симптомів інтоксикації.

- Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання нижче 20 за 1 хв).

- Відсутність гнійного мокротиння.

- Кількість лейкоцитів в крові менше 10х(10 в степені 9)/л, нейтрофільних гранулоцитів - менше 80%, юних форм - менше 6%.

- Відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.

Продовження антибактеріальної терапії та перебування в стаціонарі при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (див. табл. 7). У більшості випадків ці симптоми НП зникають самостійно або під впливом симптоматичного лікування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а, ймовірно, проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольної рентгенографії легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у кожного 4-го пацієнта старшого віку, за наявності супутніх захворювань та ускладненого перебігу НП (вторинна бактеріємія), повне розсмоктування пневмонічної інфільтрації відзначається впродовж 1-го місяця.

У пацієнтів із ранньою (адекватною) клінічною "відповіддю" на призначену антибактеріальну терапію можлива заміна парентерального введення антибіотиків на пероральний прийом з подальшою випискою зі стаціонару.

Пацієнтам з відсутністю адекватної клінічної "відповіді" на лікування протягом перших 3 днів після госпіталізації або з раннім швидким погіршенням клінічного перебігу захворювання через 24-48 год. після початку лікування необхідно провести корекцію лікування та додаткове обстеження.