Епідемічна ситуація з іксодових кліщових бореліозів (ІКБ) в Україні з кожним роком ускладнюється. Дані офіційної реєстрації ІКБ, введеної в Україні у 2000 р., залишаються неповними, але й вони свідчать, що за рівнем захворюваності і поширеності, важкістю клінічного перебігу ІКБ є однією з найбільш актуальних проблем сучасної інфекційної патології багатьох країн Європи.

Несвоєчасна діагностика призводить до появи хронічних форм захворювання (3,5-10,6% випадків), довготривалої непрацездатності, інвалідизації, а подекуди - і до летальних випадків.

Останнім часом не в повному обсязі проводиться комплексне обстеження вогнищ ІКБ як природньо-вогнищевого захворювання з залученням фахівців ветеринарної служби.

З метою удосконалення лабораторної діагностики, організації належного епідеміологічного нагляду та підвищення якості профілактичних заходів іксодових кліщових бореліозів

1. Покласти на лабораторію трансмісивних вірусних інфекцій Львівського науково-дослідного інституту епідеміології та гігієни МОЗ України функції Українського науково-методичного центру з вивчення проблеми іксодових кліщових бореліозів.

2. Затвердити:

2.1. Методичні рекомендації з епідеміології, діагностики та профілактики іксодового кліщового бореліозу (хвороби Лайма) в Україні (додається).

2.2. Положення про Український науково-методичний центр з вивчення проблеми іксодових кліщових бореліозів (додається).

3. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних державних адміністрацій, Севастопольської міської державної адміністрації та Головного управління охорони здоров'я та медичного забезпечення Київської міської державної адміністрації:

3.1. Забезпечити проведення не рідше 1 разу в рік семінарів з питань діагностики, клініки, епідеміології та лікування іксодових кліщових бореліозів.

3.2. Забезпечити раннє виявлення, обстеження та лікування на ІКБ.

3.3. Забезпечити здійснення первинної медичної допомоги особам, що постраждали від укусу кліщів.

3.4. Активізувати проведення інформаційно-просвітницької роботи серед населення з питань профілактики інфекцій, що передаються іксодовими кліщами.

4. Головним державним санітарним лікарям Автономної Республіки Крим, областей, міст Києва та Севастополя, водного, залізничного та повітряного транспорту:

4.1. Забезпечити облік, реєстрацію та комплексне епідеміологічне обстеження випадків захворювання на хворобу Лайма. Копії карт епідеміологічного розслідування направляти до Центральної СЕС МОЗ України.

5. Українському науково-методичному центру з вивчення проблеми іксодових кліщових бореліозів:

5.1. Забезпечити постійну організаційно-методичну, консультативну і практичну допомогу установам санітарно-епідеміологічної служби у проведенні діагностики, профілактики іксодових кліщових бореліозів та епіднагляд за ними.

5.2. Проводити аналіз та прогнозування захворюваності населення на іксодові кліщові бореліози та рівня імунітету.

5.3. Здійснювати виявлення та облік природних вогнищ бореліозів, прогнозування їх активності та обгрунтування об'ємів і термінів проведення заходів по оздоровленню вогнищ.

5.4. Розробити систему епідеміологічного нагляду за іксодовими кліщовими бореліозами.

6. Центральній санітарно-епідеміологічній станції МОЗ України:

6.1. Проводити аналіз захворюваності на іксодові кліщові бореліози з метою вдосконалення епідеміологічного нагляду, покращання профілактичних заходів та надання практичної допомоги.

7. Контроль за виконанням наказу покласти на заступника директора Департаменту державного санітарно-епідеміологічного нагляду Мухарську Л.М.

Методичні рекомендації з епідеміології, діагностики та профілактики іксодового кліщового бореліозу (хвороби Лайма) призначені для лікарів-епідеміологів, лікарів-інфекціоністів, лікарів-бактеріологів, лікарів-терапевтів, лікарів інших спеціальностей, а також для біологів, акарологів, зоологів.

Методичні рекомендації розроблені згідно з існуючими положеннями з епідеміології, діагностики та профілактики іксодового кліщового бореліозу з урахуванням сучасних досягнень та нових відомостей з біології збудників.

Хвороба Лайма (синоніми: Лайм-бореліоз, іксодовий кліщовий бореліоз, Lyme disease - англ., la maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нім.) - інфекційне трансмісивне природно-вогнищеве захворювання, збудниками якого є спірохети комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносниками - іксодові кліщі. Захворювання характеризується поліморфізмом клінічних проявів, серед яких найбільш характерними є ураження шкіри, нервової системи, опорно-рухового апарату, серця, перебігає як у маніфестній, так і в латентній формах, має схильність до рецидивів і хронічного перебігу. Особливе занепокоєння викликає високий відсоток пізніх уражень різних систем і органів через несвоєчасну діагностику, що призводить до хронічних проявів (3,5-10,6% випадків), довготривалої непрацездатності, інвалідизації, а подекуди - і до летальних випадків.

Різноманітні клінічні прояви ХЛ (еритема Афцеліуса, кліщова кільцевидна еритема, акродерматит, хронічний атрофічний акродерматит, лімфаденоз шкіри, серозний менінгіт, радикулоневрит, лімфоцитарний менінгорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронічний артрит та ін.) відомі вже більше 100 років, - від 1883 р., коли вперше захворювання було описане A. Buchwald під назвою хронічного атрофічного акродерматиту. В 1977 р. A. Steere і співавт. описали епідемічний спалах "ювенільного ревматоїдного артриту" серед дітей в мм. Лайм, Олд Лайм і Іст Хаддам штату Конектикут. Вони назвали це захворювання "Лайм-артрит" і пов'язали його виникнення з покусами іксодових кліщів. До початку 80-х рр. ХЛ в США і хронічна мігруюча еритема (ХМЕ) у Європі розглядались як дві самостійні нозологічні одиниці. Збудник Лайм-артриту - спірохети - були виявлені в 1981 р. Willy Burgdorfer у вмісті кишківника дорослих іксодових кліщів Ixodes scapularis (I. damminii), а у 1982 р. виділена культура цих бактерій від пацієнта з хворобою Лайма. На честь дослідника спірохети і отримали свою назву - Borrelia burgdorferi. Це відкриття, а також розробка методів культивування B. burgdorferi, стало початком інтенсивного вивчення клініки, епідеміології, екології та профілактики хвороби Лайма в США і ряді країн Європи.

Згідно з "Міжнародною статистичною класифікацією хвороб і пов'язаних медичних проблем" (МКБ-10) та "Міжнародною номенклатурою хвороб" (Женева, 1985) дана уніфікована назва Lyme disease, що перекладається як хвороба Лайма.

За рівнем захворюваності і поширеності, важкістю клінічного перебігу ХЛ є однією з найбільш актуальних проблем сучасної інфекційної патології Північної Америки, Азії і багатьох країн Європи. В США, де ХЛ складає більше 90% всіх зареєстрованих захворювань, що передаються членистоногими, щорічно офіційно реєструється від 12 до 40 тис. випадків захворювання на бореліоз. Тільки у 2002 р. від цього захворювання тут померло 22 особи у віці від 2 до 86 років. В Європі показник захворюваності може складати до 500 на 100 тис. населення.

Про перші випадки захворювання людей на ХЛ в Україні відомо з 1994 р., офіційна реєстрація захворювання ведеться з 2000 року. З покращанням діагностики кількість випадків ІКБ безперервно зростає. В Україні за 2000-2004 рр. було виявлено 562 випадки ХЛ. Згідно із "Переліком ензоотичних територій України з туляремії, лептоспірозу, інших особливо небезпечних інфекцій та заходами їх профілактики на 1999-2003 рр." серед усіх регіонів України лише на території Кіровоградської та Луганської областей не зареєстровані випадки захворювання на ХЛ.

У 1995-2004 рр. у Львівському НДІЕГ за запитами лікувально-профілактичних закладів лабораторно обстежено 1907 хворих з 20 областей України. При цьому виявлено 1108 (58,1%) серопозитивних осіб, з яких діагноз "ХЛ" підтверджено у 412 (37,2%) випадках. Дослідженнями, проведеними у Львівському НДІЕГ, підтверджена значна роль збудників ІКБ в інфекційній патології населення: ураження ОРА виявлено у 18,3% хворих, ССС - у 10,7% з діагностованими ХЛ, встановлено, що збудник ХЛ є причиною виникнення етіологічно недіагностованих 16,7% неврологічних та 20,7% ревматологічних захворювань. Доведено, що основним переносником збудників ХЛ є кліщі I. ricinus, які домінують або субдомінують в більшості біотопів України, у зв'язку з чим можна прогнозувати існування природних вогнищ ХЛ на значних теренах України. За результатами ідентифікації перших українських ізолятів Borrelia burgdorferi sensu lato показано, що в межах України циркулюють не менш ніж 4 геновиди цього комплексу, три з яких є патогенними для людини. До 57% населення має контакт із збудниками бореліозу. Відмічена значна урбанізація природних вогнищ ХЛ. Діагностовані випадки мікст-інфекції ХЛ-кліщовий енцефаліт у хворих у 8 областях свідчать про нову проблему інфекційної патології та про існування поєднаних природних вогнищ цих інфекцій.

Етіологія. Збудники ХЛ (родина Spirochaetaceae, рід Borrelia, вид Borrelia burgdorferi) відносяться до родини спірохет, які складають велику гетерогенну групу спіралеподібних рухливих організмів. Відомо понад 30 споріднених видів борелій, які викликають захворювання людини і тварин і передаються кліщами. Всі вони морфологічно схожі, подібні до трепонем, але більші за них і за формою нагадують штопороподібну звивисту спіраль. В інших видів борелій B. burgdorferi відрізняється значною довжиною (до 50 мкм, в середньому 20-30 мкм) при мінімальній (від 0,2 до 0,3 мкм) товщині і порівняно невеликою кількістю джгутиків. Розміри борелій дуже варіюють навіть в межах одного штаму, що в значній мірі залежить від швидкості росту клітин і частоти їх поділу. Борелії, виділені з різних джерел (шкіра, кров і СМР), крім розміру, мають й інші морфологічні відмінності: форму клітини, кількість джгутиків, т. ін. Однозначної думки щодо зв'язку між розмірами і патогенністю борелій не існує.

Фенотипове розмаїття борелій зумовлене нестабільністю їх білкової (антигенної) структури, яка різниться не тільки у борелій різних генотипів, але й у ізолятів одного геновиду. Борелії мають групи антигенів: поверхневі, джгутиковий і цитоплазматичний. В складі борелій відомо більше 100 білків, з них близько 30 поверхневих імуногенетичних білків містить зовнішня оболонка мікробної клітини. Молекулярна вага цих білків, які, по мірі їх виявлення, позначали як Osp (outer surface (lipo)protems) A, OspB, OspC, OspD, OspE, OspF, OspG, і т. д., коливається в межах 10-100 kDa. Білки, що знаходяться на зовнішній оболонці, визначають видову належність збудника і є основними імуногенами. Багато з антигенних детермінант зовнішньої оболонки подібні до таких у борелій інших видів і навіть бактерій, що зумовлює можливість перехресту в імунологічних реакціях. За методом Грама спірохета не фарбується. Аніліновими фарбниками борелії фарбуються інтенсивніше за трепонем.

Збудники бореліозів етіологічно неоднорідні. На сьогодні за відмінностями в нуклеотидних послідовностях ДНК (за структурою геному) розрізняють від 10 до 16 геновидів борелій і ця кількість, мабуть, не є остаточною. Всі знані геновиди утворюють комплекс B. burgdorferi sensu lato, представники якого нерівномірно розподілені в межах нозоареалу ХЛ. В даний час до видів, асоційованих з хворобою Лайма відносять виявлені в Євразії - B. afzelii, B. garinii, B. garinii (тип N T29), B. japonica, B. lusitaniae (група PotiB2), B. tanukii, B. turdi, B. valaisiana (група VS116); поширені в США - B. burgdorferi sensu stricto, B. andersoni і B. bissetis. Патогенність для людини доведена для B. burgdorferi sensu stricto (штам Pka2), B. afzelii (штам PKo) и B. garinii (штам PBi).

Геномні відмінності можуть мати клінічне значення, оскільки вони визначають антигенну структуру збудників, від якої в певній мірі залежить симптомокомплекс хвороби. Різні геновиди борелій почасти визначають відмінності клінічної картини захворювання. Розвиток артритів частіше викликають B. burgdorferi s. stricto, неврологічна маніфестація більш характерна для B. garinii, а шкірні прояви (хронічний атрофічний акродерматит) частіше зустрічаються при інфекції B. afzelii. Особливості клінічної картини при перебігу ХЛ у хворих в різних точках нозоареалу цієї інфекції можуть бути спричинені генетичною гетерогенністю комплексу B. burgdorferi sensu lato. З урахуванням цих фактів під терміном "хвороба Лайма" сьогодні слід розуміти цілу групу етіологічно самостійних іксодових кліщових бореліозів (ІКБ), в т. ч. безпосередньо й ХЛ. Згідно до цього в подальшому тексті буде використовуватись назва "Іксодові кліщові бореліози (ІКБ)".

Епідеміологія. ІКБ - зооноз (деякі вчені розглядають ІКБ і як зооантропоноз, і як антропозооноз) з природною вогнищевістю і трансмісивним механізмом передачі збудника, тісно пов'язаним з іксодовими (пасовищними) кліщами і їх природними хазяями - прокормлювачами кліщів. В циркуляції борелій теоретично можуть відігравати роль всі тварини, з якими іксодові кліщі пов'язані трофічно. Тому джерелом і резервуаром збудника ІКБ, як будь-якого зоонозу в природних вогнищах, слугують близько 130 видів ссавців, серед яких провідна роль належить гризунам, а також майже 100 видів птахів. Серед теплокровних носіїв в кожному вогнищі ІКБ до циркуляції збудника можуть бути причетні 2-3 основних і до 10-15 додаткових видів дрібних ссавців та не менша кількість птахів. В Україні спонтанна інфікованість бореліями встановлена у рудої, звичайної і підземної полівок, домашньої, жовтогорлої і польової мишей, звичайної і малої бурозубок.

Поблизу населених пунктів на територіях з розвинутим тваринництвом в епізоотичний процес залучаються сільськогосподарські і свійські тварини, однак їх значення як резервуару інфекції незначне, оскільки в периферійній крові цих тварин збудники ІКБ практично відсутні.

Життєва схема борелій тісно пов'язана з життєвими схемами іксодових кліщів, які є основними переносниками збудника ХЛ. Завдяки наявності трансоваріальної і трансфазної передачі борелій, іксодові кліщі одночасно виконують також роль їх резервуару.

В Євразії основними резервуарами і переносниками борелій є кліщі I. persulcatus і I. ricinus, в Північній Америці циркуляція збудників ХЛ здійснюється кліщами I. scapularis (I. damminii) і I. pacificus. В США спонтанне борелієносійство виявлено в кліщах I. variabilis, D. albopictus, в Японії - I. ovatus, в Болгарії - H. punctata і R. sanguineus, в Східній Німеччині - D. reticulatus і I. hexagonus, в Іспанії - I. frontalis, I. trianguliceps, в Росії (Хабаровський край) - H. concinna і H. japonica.

В Україні основним переносником збудників ІКБ є європейський лісовий кліщ Ixodes ricinus, тому географічне розповсюдження нозології, в основному, співпадає з його ареалом. I. ricinus характеризуються широким колом прокормлювачів, агресивністю по відношенню до людини, тривалим циклом розвитку, неодночасною активацією кліщів в ході сезонної активності і в наших широтах є одночасно переносником вірусу кліщового енцефаліту. I. ricinus домінує в абсолютній більшості біотопів, особливо у західному регіоні України. Вогнища їх масового розмноження в поліській і лісостеповій зонах - чагарникові пасовиська і вторинні змішані ліси, в степу - острівні ліси, чагарники по байраках, балках і долинах рік. В деяких ландшафтних регіонах (Крим) ареал кліща I. ricinus має ізольовану від основної частини ареалу популяцію. До другорядних переносників слід віднести I. trianguliceps, I. redicorzevi, I. hexagonus; до неспецифічних I. crenulatus, I. kaiseri, I. laguri, D. reticulatus, H. punctata; до випадкових - всі інші види іксодових кліщів фауни України.

Механізм циркуляції (передачі) збудників ІКБ як природно-вогнищевого трансмісивного зоонозу в повній мірі виявляється за ходом епізоотологічного ланцюга. Циркуляція збудників ІКБ здійснюється з допомогою кліщів між дикими хребетними в природних вогнищах та між синантропними тваринами і людиною в перехідних та антропургічних вогнищах. Мігруючі птахи можуть переносити інфікованих бореліями кліщів на інші континенти. Важливу роль як резервуар збудників в природі відіграють самі кліщі, завдяки наявності у них трансфазової (по ходу метаморфозу) і трансоваріальної (від інфікованої самки через запліднене яйце наступному поколінню) передачі борелій. В одній популяції кліщів збудники Лайм-бореліозу, потрапляючи в кладку зараженої самки і переходячи за ходом метаморфозу від яйця до личинки, від неї до німфи і від німфи до імаго, можуть зберігатися понад 4 роки. Таким чином, на будь-якій стадії свого розвитку кліщі можуть виявитися інфікованими (або внаслідок кровосмоктання і отримання борелій від заражених тварин, або в результаті трансоваріальної чи трансфазової передачі збудника). Слід відмітити також епідеміологічну значимість самців іксодових кліщів, котрі здатні до багаторазового короткотривалого присмоктування (на одному чи кількох господарях) і при цьому можуть вносити в ранку збудників ІКБ. Однак, основну роль в підтримці і існуванні вогнищ ІКБ відіграє регулярна циркуляція борелій між сприйнятливими хребетними і кліщами.

В природних вогнищах статевозрілі кліщі живляться переважно на великих диких тваринах, а німфи і личинки - на дрібних. Ефективність передачі борелій в організм кліщів у різних особин коливається від 26,5 до 81,4%. Вже в перші години після інфікуючого кровосмоктання на тварині-донорі спірохети з'являються в гемолімфі кліща, а через 4-6 днів в тілі самки кліща. Їх виявляли не тільки в кишківнику, але й мозку, мальпігієвих трубах і, що особливо важливо, в слинових залозах та яйцеклітинах.

В циркуляції збудника, особливо на початку епізоотичного циклу, реально беруть участь переважно німфи кліщів. Прокормлювачами німф може бути велика кількість лісових хребетних тварин (від дрібних ссавців до копитних і птахів). Німфи I. ricinus охоче нападають і на людей, що має велике епідеміологічне значення. На відміну від імаго, покуси німф в абсолютній більшості випадків лишаються непоміченими, що слід враховувати при зборі епіданамнезу. Така ж роль в циркуляції і збереженні збудника Лайм-бореліозу належить дрібним ссавцям, в яких збудник переживає міжепізоотичний період. Гризуни можуть бути носіями борелій практично впродовж всього свого життя і відіграють суттєву роль як резервуар інфекції в природі.

Найчастіше кліщі прикріплюються до одягу людини в лісі, коли вона рухається, торкаючись гілок дерев, розсуваючи чагарники і травостій, або сідає на траву. Кліщі переслідують прокормлювача 3-4 метри. На людей нападають кліщі I. ricinus всіх фаз розвитку: личинки, німфи і дорослі особини. Кліщі присмоктуються не тільки в умовах відкритої природи: залишившись на одязі, на речах, винесених з лісу, вони можуть перейти на людину і через декілька днів після виходу людини з вогнища. Крім того, вони можуть бути занесені в житло (палатки, будівлі) з букетом квітів, віниками, свіжим сіном, дровами, собакою та іншими тваринами. З моменту наповзання кліща на одяг людини до початку кровосмоктання проходить декілька годин. На тілі людини кліщі найчастіше прикріплюються до шкіри волосяної частини потилиці, шиї, в пахових ділянках, в області пупка, в промежині, під лопатками і по ходу хребта, де одяг менш щільно прилягає до поверхні тіла. При цьому його прикріплення і присмоктування до тіла в більшості випадків залишаються непоміченими. Відчуття людиною свербіжу на місці присмоктування кліща виникає лише через 6-12 год. і навіть пізніше. Процес насичення кров'ю кліщів I. ricinus може продовжуватись декілька днів: личинок 3-5 днів, німф - 4-7, імаго - 7-11. Після відпадання кліща на місці його присмоктування можна спостерігати первинний афект у вигляді запального, болючого при пальпації інфільтрату діаметром до 3-5 мм з некротичною кірочкою в центрі, який зберігається протягом 2-3 тижнів. В багатьох випадках довкола первинного афекту виникає кільцевидна або суцільна еритема.

Одним з найважливіших критеріїв епідеміологічного значення переносника є його спонтанна інфікованість. В Україні спонтанна інфікованість кліщів складає від 7,0 до 25,0%, в середньому - 17,2%. В Україні спільність переносника (I. ricinus) для ІКБ і КЕ зумовлює наявність змішаної інфекції.

Нові епідеміологічні риси ІКБ пов'язані з трансформацією ландшафтів, внаслідок чого збільшується частка інфікованих міських жителів, причому більшість випадків інфікування припадає на приміські рекреаційні зони. Більша частина інфікувань людей відбувається сьогодні в антропургічних вогнищах, що виникли у великій кількості у приміських, лісових масивах у зв'язку з бурхливим розвитком індивідуального та дачного будівництва.

Шляхи передачі людині. Основний шлях інфікування людини - трансмісивний, але за даними статистики, лише одна з десяти покусаних кліщами осіб звертається за медичною допомогою. В якості джерела живлення (і, як результат, інфікування) людина для кліща не є значимою. Людина - тупіковий етап у ланцюгу переносу борелій. Тому хвора на ІКБ людина не є джерелом інфекції для оточуючих.

Іншим можливим шляхом передачі збудника від тварин до людини може виступати аліментарний шлях, що реалізується при вживанні в їжу сирого молока (переважно козячого) і інших молочних продуктів без термічної обробки.

Збудники ІКБ, як і інших спірохетозів, можуть передаватися трансплацентарно від хворої (чи інфікованої) жінки до плоду. Хоча цей шлях передачі і доведений, проте практично не відомі закономірності інфекційного процесу, що розвивається в цих випадках у плоду і новонародженого. Ризик внутрішньоутробного інфікування, особливо при своєчасному лікуванні, є невеликим.

Ризик інфікування залежить від кількості інфікованих кліщів в даному регіоні і частоти контакту з ними людей, що пов'язано з особливостями господарської діяльності, засобами боротьби з кліщами і захисту від їх нападу. Найбільш достовірну оцінку індивідуального ризику інфікування людей збудником Лайм-бореліозу можна одержати трьома шляхами:

- експрес-індикацією борелій в кліщах, що присмоктались до людини. Цей тест є важливим для оцінки необхідності превентивного лікування з метою профілактики захворювання;

- серологічним скринінгом серед осіб з "груп ризику": людей, професійно пов'язаних з лісом і доглядом за великою рогатою худобою, власників присадибних ділянок;

- серологічним моніторингом серед населення, що проживає на теренах з підвищеною чисельністю кліщів - переносників B. burgdorferi. Метод використовується також при вивченні природних осередків ІКБ і визначення рівня їх активності.

ІКБ відмічається у людей всіх вікових груп. Сприйнятливість людини до збудника ІКБ достатньо висока, можливо, абсолютна, і не залежить від статі та віку. Наслідок інфікування в кожному конкретному випадку визначається біологічними властивостями збудника, вихідним рівнем резистентності і реактивності організму людини. Частіше хворіє доросле працездатне населення активного віку (30-59 років), більше 10% від загальної кількості хворих складають діти, особливо при розміщенні дитячих оздоровчих закладів на території природних вогнищ. Перенесене захворювання не дає прижиттєвого імунітету. При ІКБ спостерігаються випадки повторного інфікування через 4-7 років після первинного.

Сезонність. Річна динаміка захворюваності на ІКБ характеризується вираженою сезонністю, пов'язаною з періодом активності переносників. Оскільки сезонна активність I. ricinus в Україні має два виражених піки - в квітні-травні і серпні-вересні, переважна кількість (81,7%) "нових" випадків захворювання на ІКБ реєструється у травні-вересні, тобто припадає на весняно-літньо-осінній період.

Таким чином, для сучасної епідеміології ІКБ характерним є:

- природна вогнищевість, при цьому вогнища інфекції найбільш притаманні лісам помірного клімату: основний переносник борелій - лісовий кліщ I. ricinus; найбільш напружені природні вогнища пов'язані з широколистяними лісами; розповсюдження ІКБ в Україні внаслідок спільності переносника збудників в цілому схоже з поширенням кліщового енцефаліту. В залежності від ступеня "освоєння" людиною природні осередки розділяють на три типи: власне природні ("дикі") осередки, що розміщені на неосвоєних територіях; перехідні осередки, в яких спостерігається початкова або періодична діяльність людини; антропургічні (вторинні) осередки, які формуються поблизу або на території населених пунктів, в т. ч. паркових зон і зон відпочинку, дачних поселень і т. і.;

- трансмісивний (через укус кліща) шлях передачі збудника як основний, що пояснює звичайну спорадичну захворюваність, розпорошення випадків захворювання у вогнищах;

- весняно-літня сезонність, зумовлена періодом активності кліщів I. ricinus - основних переносників борелій;

- нестерильний імунітет, а також відсутність цілковитого звільнення від збудника (як при кору, кашлюку, натуральній віспі) навіть після перенесеного захворювання;

- можливість повторного інфікування збудником.

Патогенез. Патогенез Лайм-бореліозу все ще недостатньо вивчений. Відомо, що в організмі голодного кліща борелії знаходяться у епітелії середнього відділу кишківника. Інфікування людини (тварини) відбувається при укусі інфікованого кліща. При кровосмоктанні спірохети розмножуються, виходять в гемолімфу, а звідси - у слинні залози. За незначний проміжок часу, коли кліщ всмоктується в шкіру і починає смоктати кров, через його слину борелії передаються хазяїну (людині). Після пенетрації дерми і виходу борелій в судини починається гематогенна дисемінація спірохет. Розповсюдження борелій може відбуватися також лімфогенно і периневрально в залежності від місця присмоктування кліща.

На ранніх стадіях захворювання дисемінація збудника проходить, в основному, в органи ретикулоендотеліальної, серцево-судинної і центральної нервової систем, на пізніх - в нейром'язові утворення, шкірні покриви і скелет. Динаміка патологічних процесів при бореліозі характеризується зміною переважно запальних механізмів на початку захворювання на дегенеративно-атрофічні по мірі прогресування інфекції.

Згідно загальноприйнятого погляду в клінічному перебігу хвороби виділяють три стадії:

1 стадія локальної інфекції з розвитком патологічного процесу в місці потрапляння інфекції. Після інкубації (3-32 дні) спірохети мігрують від місця потрапляння до периферії шкіри з утворенням ME. На цій стадії захист організму здійснюють клітинні і гуморальні фактори неспецифічної резистентності. Внаслідок фагоцитозу борелії масово гинуть, фрагменти зруйнованих внаслідок лізису борелій стають доступними імунній системі і в процесі захисної запальної реакції зі сторони організму до 90% борелій елімінуються. У випадку, коли фактори неспецифічної резистентності не спрацьовують, - розвивається 2 стадія захворювання.

2 стадія - дисемінації борелій по організму від місця їх первинного потрапляння з потоком крові і лімфи на інші ділянки шкіри і внутрішні органи (серце, головний мозок, суглоби та ін.). Відбувається активація імунної системи. Т-клітинна імунна відповідь реалізується на ранніх етапах, пізніше вмикається В-клітинна відповідь з утворенням "ранніх" антитіл класу IgM (пік на 3-4-ому тижні хвороби), на 6-8 тижні з'являються "пізні" антитіла IgG, пік яких припадає на 2-3-й місяць від початку захворювання.

3 стадія - хронічної (пізньої) інфекції, при якій незворотньо уражаються певні "органи-мішені" - шкіра (хронічний атрофічний акродерматит, анетодермія), суглоби (хронічний артрит, або артрит пізньої стадії), нервова система (прогресуючий енцефаломієліт, енцефалопатія), очі (прогресуючий кератит).

Лайм-бореліоз може невизначено тривало перебігати в латентній формі, коли об'єктивні і суб'єктивні симптоми відсутні. При цьому за рахунок персистенції збудників в організмі людини зберігається можливість маніфестації захворювання. Це зумовлено тривалим (більше 10 років) збереженням цистних форм борелій в організмі людини без розвитку клінічних ознак захворювання. Доведено, що у всі періоди хвороби, через багато років після інфікування, можна виявити живих спірохет. Прогностично несприятливим в плані видужання є збереження високих титрів IgG антитіл у віддалені терміни. В цих випадках, незалежно від клінічних проявів, рекомендовано повторний курс лікування. Відповідно, одночасне виявлення IgG і IgM антитіл свідчить про загострення хронічної інфекції.

Комплексна програма заходів, направлених на стабілізацію захворюваності на ІКБ. Зростання кількості хворих на бореліоз, погіршення епідеміологічної ситуації з ІКБ зумовлено цілим рядом причин, серед яких відсутність засобів специфічної профілактики, зміни економічного життя і поведінкових характеристик населення, недостатня санітарно-освітня робота, припинення масових акарицидних обробок і багато іншого. З метою покращання діагностики і лікування хворих на ІКБ слід домагатись зниження відсотку пізньої госпіталізації, розходження діагнозів, вивчення імунного прошарку населення до борелій, забезпечення якісного епізоотологічного прогнозу, збільшення об'єму профілактичних бар'єрних акарицидних заходів.

В Україні виникла необхідність створення оперативної системи епідеміологічного нагляду за станом природних вогнищ інфекції.

Належність ІКБ до природно-вогнищевих інфекцій визначає специфіку нагляду, який слід розглядати як епізоотолого-епідеміологічний, включає епідеміологічний, імунологічний і зооентомологічний моніторинг.

Епідеміологічний моніторинг передбачає слідкування за інтенсивністю епідемічного процесу, динамікою (багаторічною і сезонного), територіальним розподілом і структурою захворюваності і включає лабораторне обстеження хворих, епідеміологічне обстеження випадку захворювання (чи підозри) на ІКБ. Розподіл захворюваності по територіях традиційно групують за адміністративним принципом (міста і райони області, райони міста). Структура захворюваності включає розподіл за статтю, віком, соціальним і професійним складом з виділенням "груп ризику", за клінічними формами (I стадія - мігруюча еритема; II-III стадії - з зазначенням провідних симптомів і важкості перебігу.

Обов'язковою складовою епідеміологічного моніторингу є епідеміологічне обстеження випадку захворювання (або підозри) на ІКБ. Санітарно-епідеміологічна станція після одержання екстреного повідомлення на випадок захворювання або підозри на ІКБ (форма 058/о) проводить його епідеміологічне обстеження. Збір інформації з епідеміологічного моніторингу здійснюється згідно з даними офіційної облікової документації - форми N 357/о "Карта епідеміологічного обстеження вогнища інфекційного захворювання". При цьому до Карти додатково заносяться наступні відомості:

- обставини інфікування (факт, дата і локалізація присмоктування кліща, територія (село, район), де відбувся напад);

- наявність чи відсутність еритеми після укусу кліща, дата її появи, максимальний діаметр;

- чи приймав хворий антибіотики у зв'язку з даним захворюванням, якщо так, то які (включаючи спосіб вживання, дозування і тривалість курсу);

- основні симптоми в момент звернення до лікаря (для хронічних і рецидивуючих випадків);

- результати лабораторного (серологічного) обстеження хворого.

Аналіз епідкарт дозволяє виявити ділянки, де існують природні вогнища. Шляхом регулярного нанесення місць інфікування людей на карту чи план місцевості можна досить точно визначити ступінь небезпеки тої чи іншої території. Така робота, що проводиться протягом ряду років, дозволяє виявити ділянки стійкого епідемічного прояву осередків (чи їх частин).